Гэмтлийн гаралтай шок : эмнэлзүй, оношилгоо

Мэс засал
Orgilbold bayartsogt

Цус эргэлтийн шок хамгийн өндөр нас баралттай. Гэмтлийн дараах цус алдалт 30%-40% нас баралтыг дагуулдаг бол нийт нас баралтын 50% нь 24 цагийн дотор тохиолддог. Гэмтэгсдэд сэхээн амьдруулах тусламжийг эмнэлгийн өмнөх нөхцөлд эхэлж, эмнэлэг хүртэл үргэлжлүүлэхийн зэрэгцээ шингэн алдалтыг хязгаарлаж эдийн перфузи, хүчилтөрөгчийг шаардлагатай бол нөхөн зорилгот түвшинд хадгалж эмнэлэгт хүргэнэ.

Судсан доторх шингэний хэмжээ буурч цус эргэлтийн шок нийтлэг үүсгэдэг тул кристаллойд, коллойд, цусан бүтээгдэхүүн (даршилсан улаан бөөм, сийвэн) сэлбэж эн тэргүүнд шингэнг нөхнө. Энэхүү сэдэвт гэмтлийн шалтгаант шокыг тусгасан. Сепсисийн шокын талаар тусад нь сэдвүүд болгон хүргэсэн билээ (дэлгэрэнгүй унших: Сепсисийн Шок)

Гэмтлийн гаралтай шокын үед шингэн ба цус сэлбэх үндэс нь: 1) эсэд хангалттай хүчилтөрөгчийг хүргэдэг эдийн перфузи ба хүчилтөрөгчийн зөөвөрлөлтийг хадгалахын тулд судсан доторх шингэний эзлэхүүнийг нөхөх  мөн 2) цус бүлэгнэлтийн алдагдлыг засах буюу сэргийлэх

Эмгэг үйл зүй

Цус эргэлтийн шок гэдэг нь бодисын солилцооны хэрэгцээнд хүргэгдэн ирж буй хүчилтөрөгчийн хангамж хангалтгүйн улмаас гемостаз ба бодисын солилцооны хүчтөрөгч хамааралт исэлдэлт буурахын зэрэгцээ гипоперфузийн улмаас эс дэх исэлдэлтийн хаягдал бүтээгдэхүүнүүд биеэс гадагшилт хангалтгүй байдлыг хэлнэ. Цус алдалтын улмаас амин чухал эрхтнүүдийн цусан хангамжийг хадгалах физиологийн дасан зохицлын хариу урвалын дүнд цочмог шок үүсдэг. Мөн үрэвслийн ба цус бүлэгнэлтийн тогтолцооны идэвхжил бүхий судасны эндотелийн тархмал гэмтлийг шок бий болгодог (зураг 1). Коагулопати, мөн үрэвслийн тогтолцоог засаагүй тохиолдолд эрхтэн тогтолцоо гэмтэнэ.   Дунд зэргийн түр зуурын гипоперфузид сайн дасан зохицох боломжтой ч энэ нь удаан үргэлжлэх эсвэл хүнд зэргийн гипоперфузи хүчилтөрөгчийн дутагдалд хүргэж аажим явцтай эсийн ба эрхтэний үйл ажиллагааны алдагдалд хүргэдэг. Хэрвээ хурдан явцтай, хүнд зэргийн бол гэнэтийн зүрх судасны коллапс, нас баралтанд хүргэж болно.

trauma-shok

Гэмтэгсдэд коагулопати (буюу гэмтлээр-үүсгэгдсэн коагулопати) ажиглагддаг бөгөөд энэ нь цус алдалттай хамт бүлэгнэлтийн хүчин зүйлс алдагдах, кристаллойд сэлбэснээс цус шингэрэх, цаашлаад ацидоз (суурийн дутагдлаар оношлогдоно), цус алдалт ба сэхээн амьдруулалтын үед тохиолддог гипотерми болж хүндэрснээс гэх мэт олон хүчин зүйлсээр үүсгэгддэг. Эдгээр нь шокын бусад шалтгааны үндэс ч болно. Гэвч ацидоз дангаараа үед pH <7,0 болтол цус бүлэгнэлтэнд ноцтой нөлөөлдөггүй.

Гипотерми, цус шингэрэлт, ацидозын хөнөөлт гурвал сэхээн амьдруулалтын явцад эмчилгээнээс үүсэх боломжтой. Насанд хүрэгчдэд ердийн үед эргэлдэж буй цусны хэмжээ тохиромжтой биеийн жингийн 7% буюу дунджаар 70 кг жинтэй насанд хүрэгчдэд ойролцоогоор 5 л, үүнээс сийвэн 3 л, улаан эс 2 литрийг эзлэнэ (биеийн ба сэлбэх шингэний талаар: Кристаллойд ба Коллойд уусмал сэдвээс уншина уу). Энэхүү тархалтын ойлголт гэмтлээр үүсгэгдсэн коагулопати хэрхэн эмчилгээнээс үүдэлтэй болохыг харуулна.

Гэмтлээр үүсгэгдсэн коагулопатийг хүндрүүлж хиперфибринолиз, бүлэгнүүлж буй хүчин зүйл, ялтасын зарцуулалт ба үйл ажиллагааны алдагдал зэрэг буй хүчин зүйлс гэмтлийн ба цус алдалтын зэргээс хамаарна. Үүний эрт үе С уургийн эмгэг жамаар зохицуулагдаж байх талтай антикоагуляци, гиперфибринолизээр онцлогтой. Гэмтэл эсвэл сепсистэй холбоотой эндотелийн гэмтэл эндотель эсийн гадаргууд тромбинтой бүрдэл үүсгэж С уургийг идэвхжүүлэгч тромбомодулины илрэл нэмэгдэхийг идэвхжүүлдэг (зураг 2). Тромбин тромбомодулинтай бүрдэл үүсгэснээр фибриногеныг задалж фибрин үүсгэх гемостазын үүрэг нь үгүй болно. Цаашлаад тромбины бүрдэл С уургийг идэвхжүүлснээр плазминоген идвэвхжүүлэгчийг дарангуйлагч-1 (PAI-1) -н тусламжтай фибринолизид оролцдог.

Зураг 2: Эндотелийн гэмтэхэд гадаргуун тромбомодулиныг ихэсгэдэг. TM тромбинтой бүрдэл үүсгэж уургийн (PtnC-г aPtnC болгоно) идэвхжлийг бий болгоно. Олон үе шаттайгаар плазминоген идэвхжүүлэгчийг дарангуйлагч-1 (PAI-1) –ийг үүсгэснээр фибринолиз эрчимжиж фибрин задралын бүтээгдэхүүн (FDPs) ихэсдэг.

Зураг 2: Эндотелийн гэмтэхэд гадаргуун тромбомодулиныг ихэсгэдэг. TM тромбинтой бүрдэл үүсгэж уургийн (PtnC-г aPtnC болгоно) идэвхжлийг бий болгоно. Олон үе шаттайгаар плазминоген идэвхжүүлэгчийг дарангуйлагч-1 (PAI-1) –ийг үүсгэснээр фибринолиз эрчимжиж фибрин задралын бүтээгдэхүүн (FDPs) ихэсдэг.

Тромбомодулин ердийн үед эндотель эсийн гадаргууд илэрч удаан урсгалын улмаас тромбоз үүсэхээс сэргийлж, тромбиныг саатуулан хамгаалах үйлдэлтэй. Гэвч энэхүү хэсэг газрын үйлдэл эмгэгшихэд тогтолцооны түвшинд цус бүлэгнэлтийг дарангуйлдаг.

Эмнэлзүйн илрэл

Цочмог гэмтлийн шокын эмнэлзүйн илрэл шалтгаан, хэмжээ, шингэн ба цус алдалтын үргэлжилсэн хугацаа, эзлэхүүн; бусад цочмог эмгэг байгаа эсэх; одоогийн эмийн үйлчлэл; мөн өвчтөний суурь физиологийн байдлаас хамаарч янз бүр юм.

Цочмог, хүнд зэргийн цус алдалтаар үүсгэгдсэн гиповолемид гемодинамикын хариу урвал тахикарди, гипотензи, захын перфузийн багасалтаар (мөчид хөлсөрхөг, хүйтэн, цонхигор, захад судасны цохилт сул, бичил судасны эргэн дүүрэлт удаашрал) илэрдэг билээ. Артери, венийн судасны агшилтын улмаас пульсын даралт багасах, мөн тархины гипоперфузи нь ухааны санаа өөрчлөгдөх шалтгаан болно. Цус алдалт ихсэх тусам шинж тэмдэг, зовиур тодордог. Амин шинжүүд дээр суурилж цус алдалтын эзлэхүүнийг хувиар тодорхойлж хүндийн зэргийг тогтоодог ангилал оновчтой биш бөгөөд яаралтай тусламжийн сэхээн амьдруулах тусламжид зөвлөмж болгож хэрэглэхгүй. Учир нь физиологийн суурь байдал сайтай өвчтөнүүд (ж нь: залуу тамирчин)-д тахикарди, гипотензи илрэхгүй, тогтвортой, цус алдалтын хариу урвал хэвийн байх боломжтой. Тэгхээр цус алдалдтын хүндийн зэргийг тогтоохдоо гемодинамикын үзүүлэлтүүдэд суурилснаас илүүтэй захын гипоперфузи, ухаан санааны байдалд суурьлах нь зөв юм. Настай өвчтөнүүдэд зүрхний өвчин, бета-адренерги эмийн хэрэглээтэй холбоотой тахикарди үүсэхгүй байж болно. Гемоперитониумаар тэнэгч мэдрэлийн тонус ихсэлтээс хэвлий доторх цус алдалттай өвчтөнүүдийн 30%-д тахикарди илрэхгүй эсвэл брадикарди илэрч болдог. Жирэмсэн гэмтэгсдэд урагтай умайгаар доод хөндийн вен дарагдвал зүрхэнд ирэх цусны хэмжээ багасснаас хүнд зэргийн цус алдалтгүй ч гипотензи, тахикарди тод илрэх талтай.

Оношилгоо

Амин шинжүүдийн үнэ цэнэ бага. Артерийн цусны даралт зүрхний минутын шахалт эсвэл хэсэг газрын перфузийг хангалттай илэрхийлдэггүй. Захын гипоперфузиын эмнэлзүйн нотолгоонд хэрэглэдэг ч тоогоор хэмжих боломжгүй. Харин бодисын солилцооны мэдээлэл (доор тусгасан), гэмтлийн ба эмгэгшлийн механизмын үнэлгээ, тохиромжтой дүрс оношилгоо хүнд зэргийн цус алдалтыг эрт илрүүлж, үр дүнтэй эмчилгээ хийх авах боломжийг сайн олгодог.

Хүний бие махбодь эрхтэн тогтолцоо бүртэйгээ бичил судасны цусны эргэлтээр дамжуулан харилцан уялдаатай оршино.  Хүчилтөрөгчийн хүргэлт бодисын солилцооны хэрэгцээнд багадахад эд буюу эрхтэнд хүчилтөрөгчийн дутагдал үүсэх ба перфузи эргэн сэргэхэд анаэроб метаболизмын дүнд үүссэн бүтээгдэхүүнүүдийг метаболизмд оруулах нэмэлт хүчилтөрөгч хэрэгтэй болдог. Хүчилтөрөгчийн дутагдал бүхэл биеийн ишемийг илэрхийлдэг бөгөөд цаашид олон эрхтэний дутагдал үүсгэдэг. Шокын дараах олон эрхтэний дутагдал үүсгэж нас баралт ба өвчлөлтэй хамааралтай нь тодорхой болсон физиологийн ганц үзүүлэлт бол хүчилтөрөгчийн дутагдал юм.  Гэмтлийн дараах хүчилтөрөгчийн дутагдлын зэрэг үрэвсэлтэй тодорхой хамааралтай байдаг.

Лактат ба суурийн дутагдлын үнэлгээг гэмтлийн төв ба ЯТТ-т нилээн элбэг хэрэглэдэг бол өнөө үед гурвал багаж байдлаар эмнэлгийн өмнөх нөхцөлд гэмтлийн газар дээрх тусламжинд хэрэглэж эхлээд байна. Лактат ба суурийн дутагдлыг үнэлэн шингэн сэлбэлтийг эхлүүлж, засснаар амьдрах чадварыг сайжруулдаг. Лактатын ихсэлт, суурийн дутагдал хожуу оношлогддог тул холимог эсвэл төвийн венийн сатураци гэх мэт хүчилтөрөгч зарцуулалтыг илэрхийлдэг үзүүлэлтүүд буурах нь хүчилтөрөгчийн экстракци нэмэгдсэнийг шинж тул эдгээр үзүүлэлтүүдээр эн тэргүүнд урьдчилан таамагладаг (зураг 2). Цаашлаад хүчилтөрөгчийн экстракци хэвийн байхад лактатын клеаринсийн үр дүн хүчилтөрөгчийн хүргэлт сайжралыг илэрхийлэхгүй.

Лактат хүчилтөрөгчийн дутагдлын үзүүлэлт мөн ч баттай чухал үзүүлэлт биш. Лактатын хэмжээ, өөрчлөлтийг түр зуур, тодорхой хугацаанд хэмжиж болно. Хүчилтөрөгчийн зарцуулалтыг дам аргаар үргэлжлүүлэн хянахдаа инвазив оксиметр катетр төвийн венд байрлуулж хүчилтөрөгчийн ханамжийг хэмжих (ScvO2), араг ясны булчин гэх мэт бай эдүүдэд инвазив бус нарийн хэт ягаан туяат спектроскопигоор эдийн хүчилтөрөгчийн хэмжих аргуудыг ашигладаг. Эдийн цусны  70-80% венийн цус, үлдсэн 10-20% нь артери, капиллярын цус эзэлдэг, тиймээс эдэд хэт ягаан туяат спектроскопигоор StO2-г хэмжихэд гемоглобины хүчилтөрөгчийн ханамжийг үзэхэд венийн цус давамгай хэмжигдэх тул экстракцийн дараах байдлын үр дүн гардаг. ScvO2 нарийн таардагүй ч гемостазын дэмжих эмчилгээг эхлүүлэх, хадгалах эмчилгээ, оношилгооны тулгуур болгож StO2 үзүүлэлтийг 50%-аас дээш байлгахад тохиромжтой гэж үздэг. StO2 буюу SvO2 -н зорилгот түвшинг 60%-70% хооронд байлган эдийн гипоксийг засаж, эмчилгээг үргэлжлүүлэх хэрэгтэй.


Эх сурвалж:


David M. Somand Kevin R. Ward “Fluid and Blood Resuscitation in Traumatic Shock” Tintinalli’s Emergency Medicine 8th Edition