Богино гэдэстэй өвчтөнд авах менежментийн зөвлөмж

Мэс засал
Orgilbold bayartsogt

Зорилго – Энэхүү удирдамж нь нарийн гэдсээ тайруулж улмаар 2 метр буюу түүнээс богино хэмжээний гэдэстэй үлдсэн өвчтөнийг хариуцан ажиллаж буй клиникийн эмч нарт туслах , чиглүүлэх зорилготой болно.

Хөгжил – Хойд Английн нотолгоонд суурилсан зөвлөмжинд дүйцүүлэн энэхүү удирдамжийг туурвисан [1]. Зөвлөмж тус бүрийн зэрэглэлийг нотолгооны ангилалд хамааруулдаг. Нотолгооны түвшинд нь үндэслэн зөвлөмжүүдийг дараах байдлаар зэрэглэсэн.

  • А. Зөвлөмжийн сэдэв хамгийн багадаа нэг сайн чанартай санамсаргүй хяналтаар туршигдсан байх ёстой (нотолгооны ангилал Ia болон Ib).
  • В. Зөвлөмжийн сэдэв санамсаргүй бишээр боломжит эмнэлзүйд судлагдсан байх ёстой (нотолгооны ангилал IIa, Iib, III)
  • С. Сайн чанартай шууд тохирох эмнэлзүйн судалгаа байхгүй ч хүндэт авторын эмнэлзүйн туршлага буюу багийн гишүүний тайлангаас нотлогдсон байх (нотолгооны ангилал IV)
    • Удирдамжийг шинэчлэх огноо

Энэхүү удирдамжийн агуулга болоод нотолгооны үндэслэлүүд нь  5 жил тутам шинэчлэгдэх болно.

Хамрах хүрээ – Богино гэдэстэй өвчтөнүүд элбэг биш хэдий ч ийм эмгэг бүхий өвчтөнүүдтэй ажиллаж чадах мэргэшсэн эмчээр ахлуулсан олон төрлийн чиглэлийг хамарсан эмч нарын багаар эмчлүүлэх хэрэгтэй байдаг. Хэрвээ зохих ёсны дагуу эмчилж чадвал тусламж үйлчилгээний чанар сайжрахаас гадна эдийн засгийн хувьд ч хэмнэлттэй байдаг.  Удаан хугацааны туршид парентрал хооллолтоор хооллоно гэсэн өвчтөнүүдийн бодлыг доорхи удирдамжийн зөвлөгөөнүүдийн дагуу өөрчлөх боломжтой юм. Өвчтөнүүдэд (ялангуяа богино гэдэстэй, нарийн гэдэс тайруулсан өвчтөнүүдэд ) усгүйжил дегидратаци эсвэл септик үжил ( парентрал хооллолттой байгаа үед ) тохиолдох нь хурдацтай байдаг ба тэдгээр өвчтөнүүдэд төдийгүй  тэжээлийн нэмэлт хэрэгтэй бүхий л өвчтөнүүд яаралтай эмнэлгийн мэргэжилтэнд ( зөвлөх, эмч, ) хандах хэрэгтэй.

2.0 Зөвлөмжийн дүгнэлт

2.1 Богино гэдэстэй өвчтөнүүдийн эмчилгээний зорилго

  • Хэвийн биеийн жинтэй болоод илүү жинтэй байгаа хүмүүст тэжээлийн бодис, ус, эрдсүүд зэрэг эрүүл мэндээ хамгаалж үлдэхэд зайлшгүй шаардлагатай бодисуудаар хангах.
  • Гэдэсний үйл ажиллагаа нь хадгалагдаж байгаа, хангалттай хэмжээний тэжээлийн бодис, ус, электролитүүдийг шимэгдүүлэх чадвартай үед парентрал хооллолтоос илүү аман\энтерал хооллолтыг баримтлах нь зүйтэй.
  • Хүндрэлийг бууруулна
  • Амьдралын чанарыг сайжруулах

2.2 Богино гэдэстэй, шулуун гэдэс, бүдүүн гэдэс  нь бүтэн  өвчтөнүүдийн хувьд удаан хугацааны энтерал эсвэл парентрал хооллолттой байх нь ховор байдаг.

2.3 Богино гэдэстэй ( цутгалан гэдсээ тайруулсны улмаас) хэдий ч бүдүүн гэдэсний үйл ажиллагаа нь хадгалагдаж буй өвчтөнүүд :

Клиник динамикт аажим тэжээлийн алдагдал давамгайлан илэрнэ. Дасан зохицлын улмаас шаардагдах тэжээлийн хэмжээ ч мөн багасдаг.

  • Хэрвээ үлдсэн нарийн гэдэсний хэмжээ 50см – ээс бага бол парентрал хооллолт авч болно. (Ангилал B)
  • Нүүрс ус ихтэй, оксалат багатай хоол хүнс хэрэглэх хэрэгтэй. Суулгалт илэрч буй үед хоол хүнсний хэмжээг нэмэгдүүлнэ. (Ангилал A)

2.4 Өлөн гэдэсний стомитой  өвчтөнүүд

Ийм өвчтөнүүдийн хувьд шингэн болоод эрдсийн дутагдал давамгайлдаг. Тэжээлийн болон шингэний хэрэгцээ багасдаггүй учраас дасан зохицол үүсдэггүй.

  • Хэрвээ 100 см – ээс бага нарийн гэдэс үлдсэн бол парентрал давсны уусмал, харин 75 см – аас бага бол  парентрал тэжээлийн бэлдмэл болон давсны уусмалыг урт хугацаагаар хэрэглэх хэрэгтэй. (ангилал B)
  • 200 см – ээс бага хэмжээтэй нарийн гэдэс үлдсэн бол амаар гипотоник уусмалыг тодорхой хэмжээгээр болон натрийн алдагдлыг багасгахын тулд глюкоз давсны уусмалын нэмэлтийг ( натрийн концентраци нь ойролцоогоор 100ммоль\л буюу тайруулсан нарийн гэдэсний хөндийн концентрацитай ойролцоо байна ) бага багаар уух хэрэгтэй. (ангилал B)
  • Гипомагниеми элбэг тохиолддог ба натрийн алдагдал, амаар эсвэл судсаар сэлбэж буй нэмэлт магниар, ховор тохиолдолд  амаар 1 альфа- гидроксихолекальциферол хэрэглэснээр засралд ордог. (ангилал C).
  • Цаашид гэдэсний хөдөлгөөн бууруулдаг лоперамид зэрэг эмийн нөлөөгөөр эсвэл үлдсэн нарийн гэдэс хэт богино ( 100 см –ээс бага) үед ходоодны шүүрэл бууруулах эмүүдийн нөлөөгөөр ( Н2 антагонист, протоны шахуурга хориглогч, соматостатиний аналог гм) өлөн гэдэсний үйл ажиллагаа багасана. (ангилал B)

2.5  Тайрах боломжгүй нарийн гэдэсний эмгэгтэй, парентрал тэжээл хэрэглэж байгаа ч  нас барах эрсдэлтэй байгаа өвчтөнүүдийн хувьд цаг хугацаа алдалгүй нарийн гэдэс шилжүүлэн суулгах асуудлыг шийдвэрлэнэ.

3.0 Нарийн гэдэсний дутагдал болон богино гэдэсний тухай ойлголт

Нарийн гэдэсний шимэгдүүлэлт алдагдсанаас эрүүл мэнд болоод биеийн өсөлт хөгжлийг хангах үүрэг бүхий макро тэжээлийн бодисууд, ус, эрдэс зэргийн дутагдалд орсноор нарийн гэдэсний дутагдал үүснэ.\4\ Эмчилгээ хийгдэхгүй бол тэжээлийн алдагдал, усгүйжил үүснэ. Нарийн гэдэсний дутагдлыг шинжилгээгээр тодорхойлж тооцоолдог хэдий ч зөвхөн цөөн тооны газарт л энэхүү нарийн төвөгтэй бодисын солилцооны шинжилгээг хийхэд шаардагдах тоног төхөөрөмж байдаг. Цаашилбал нарийн гэдэсний дутагдлын хүнд, дунд, хөнгөн зэргээс хамаарч тэжээл, шингэний хэрэгцээг тодорхойлно. ( Зураг№1 )

Зураг №1

Зураг №1

Тэжээл, шингэний нэмэлт бодисуудыг хэрэглэхдээ хүнд үед парентрал, дунд үед энтерал, хөнгөн үед амаар хэрэглэнэ. (6) Зарим тохиолдолд компенсатор механизмын ( тухайлбал үйл ажиллагааны дасан зохицлын үед ) улмаас өвчтөн тодорхой хугацаанд хүндээс хөнгөнрүү шилжиж болно.  Мөн нарийн гэдэсний дутагдал нь цочмог болоод архаг хэлбэрийн байж болно.( Зураг №2 ) архаг нарийн гэдэсний дутагдал нь ихэвчлэн гэдэс тайрч улмаар нарийн гэдэсний уртын хэмжээ богиноссоны дүнд үүсдэг.

Зураг №2

Зураг №2

Хүнд хэлбэрийн нарийн гэдэсний дутагдал нь олон салбарыг хамарсан мэдлэг туршлагатай баг шаарддаг клиник болоод физиологийн хувьд нарийн төвөгтэй нөхцөл байдал юм. Энэхүү удирдамжийн зорилго нь эмнэлгийн мэргэжилтнүүдэд богино гэдэсний улмаас нарийн гэдэсний дутагдалд орсон өвчтөнүүдтэй ажиллахад туслах зорилготой. Эмчилгээтэй холбоотой онцгой хүндрэлүүдийг ( катетрийн шалтгаант сепсис, парентрал хооллолтын шалтгаант элэгний эсвэл ясны хүндрэл гм ) эс тооцвол богино гэдэсний хүндрэлүүд нь илэрхий бус байдаг.

Нарийн гэдэсний уртын хэмжээ тодорхойгүй үед цутгалан гэдэс тайруулсан, суулгалттай, жин нь багасч байгаа өвчтөнүүдийг өлөн-бүдүүн гэдэсний анастомозтой өвчтөнүүдтэй ижил байдлаар эмчилж болох бол цутгалан гэдсээ тайруулсан суулгалт, усгүйжил, гипомагниеми, тэжээлийн алдагдал бүхий өвчтөний хувьд нарийн гэдэс тайруулсан өвчтөнтэй ижил эмчилгээний тактик баримтлана.

4.0 Богино гэдэс

Аутопси болон мэс заслын үед дээд гэдэс өлөн гэдэсний нугалуураас хэмжихэд хэвийн хүний  нарийн гэдэсний урт 275 – 850 см – ийн хооронд хэлбэлзэлтэй буюу өөр өөр байсан ба эмэгтэйчүүдэд илүүтэй богино байх хандлагатай байсан байна. Нарийн гэдэс тайруулсны дараа тайрсан нарийн гэдэсний хэмжээнээс илүүтэйгээр үлдэж байгаа нарийн гэдэсний хэмжээг мэс заслын үед эсвэл описометр ашиглан тодорхойлох нь нэн чухал. Ерөнхийдөө үлдсэн нарийн гэдэсний урт 200 см – аас богино үед  нэмэлт тэжээл болоод шингэний бэлдмэлүүд шаардлагатай болдог. Богино гэдэстэй өвчтөнүүдийг гурав ангилж болох ба үүнд: өлөн цутгалан гэдсээ тайруулсан өлөн гэдэс бүдүүн гэдэсний анастмозтой өвчтөнүүд; өлөн гэдсээ зонхилон тайруулж цутгалан гэдэсний төгсгөл 10см –аас илүү, мөн бүдүүн гэдэс бүтэн  үлдсэн өвчтөнүүд, өлөн гэдэс цутгалан гэдэс, бүдүүн гэдсээ тайруулж стоми үүсгэсэн өвчтөнүүд (jejunostomy) зэрэг багтана. өлөн гэдсээ зонхилон тайруулж цутгалан гэдэсний төгсгөл 10см –аас илүү, мөн бүдүүн гэдэс бүтэн  үлдсэн өвчтөнүүд түгээмэл бус тохиолддогоос гадна тэжээлийн алдагдлын хүндрэл ховор тохиолддог учир тэжээлийн эмчилгээ тэр бүр шаарддаггүй. өлөн гэдсээ зонхилон тайруулж цутгалан гэдэсний төгсгөл 10см –аас илүү, мөн бүдүүн гэдэс бүтэн  үлдсэн өвчтөнүүдэд тэжээлийн алдагдал эсвэл юм идэж, уусны дараагаар хүнд суулгалт илэрсэн тохиолдолд өлөн-бүдүүн гэдэсний анастомозтой өвчтөнүүдтэй ижил эмчилгээний тактик баримтлана. өлөн гэдсээ зонхилон тайруулж цутгалан гэдэсний төгсгөл 10см –аас илүү, мөн бүдүүн гэдэс бүтэн  үлдсэн болон өлөн гэдэсний стомитой өвчтөнүүд цөөнгүй тохиолдоно. (7,8,9) Богино гэдэсний нийтлэг шалтгаануудад кроны өвчин,  дээд чацархайн артерийн тромбоз, цацрагийн гэмтэл зэрэг багтана. (Хүснэгт №1 )(3,7,8,9) Эмэгтэйчүүдэд (67%) эрэгтэйчүүдээс илүүтэй тохиолддог ба эмэгтэйчүүд эрэгтэйчүүдээс богино гэдэстэй байдагтай холбоотой байж магадгүй юм.

Хүснэгт №1

Хүснэгт №1

Өлөн бүдүүн гэдэсний анастомозтой өвчтөнүүдэд тайруулсны дараа ихэвчлэн суулгалт, стеаторей илэрдэг ба дараагийн саруудад жин буурахаас гадна хүнд хэлбэрийн тэжээлийн алдагдалд орж болзошгүй байдаг. Өлөн гэдэсний стомитой өвчтөнүүдийн хувьд стомиор их хэмжээний ус давсны алдагдалд орж мэс заслын дараа богино хугацаанд усгүйжил үүсэх бэрхшээл тулгардаг. Ингэж алдагдах нь хоол хүнс , шингэн зүйл хэрэглэсний дараагаар хамгийн их байна.

4.1 Физиологийн үр дагавар

Хэвийн болоод өөрчлөлттэй физиологи аль алинд нь их хэмжээний гэдэс тайруулсны дараа тодорхой хэмжээний асуудлууд тулгардаг.

4.1.1 Ходоод гэдэсний гүрвэлзэх хөдөлгөөн

Өлөн-бүдүүн гэдэсний анастомоз өвчтөнүүдэд  шингэн хүнс хоолны үед  ходоод хоосрох болон нарийн гэдэсний дамжуулах үйл ажиллагаа хэвийн байдаг бол өлөн гэдэсний стомитой өвчтөнүүдийн хувьд цутгалан болон бүдүүн гэдэсний сааруулах үйл алдагдах буюу тухайн хэсэг тайрагдсаны улмаас дээр дурдсан үйл ажиллагаа хурдасдаг. (10) өлөн бүдүүн гэдэсний анастомозтой өвчтөнүүдэд илэрч буй нөлөөлөл нь сийвэнд эргэлдэж буй YY пептид болон глюкагон төст пептид-2 – ийн түвшин өндөр байхтай холбоотой байж болох юм. (11,12,13)

4.1.2 Ходоод гэдэсний шүүрэл

Ходоод гэдэсний шүүрлийн дүнд өдөр бүр 0.5 литр шүлс, 2 литр ходоодны шүүс, 1.5 литр нойр булчирхай цөсний шүүрэл, мөн гэдэсний идэвхигүй шүүрлүүд ялгарч байдаг. Шингэний ихэнхи хэсэг нь өлөн гэдэсний дээд хэсэгт эргэн шимэгддэг. өлөн бүдүүн гэдэсний анастомозтой өвчтөнүүд шимэгдүүлж чадаагүй шингэнээ бүдүүн гэдсэндээ шимэгдүүлэх боломжтой байдаг бол үүссэн нүхээрээ ус натриа алддаг  өлөн гэдэсний стомитой өвчтөнүүдийн хувьд энэ нь боломжгүй байдаг.  100 см- аас бага хэмжээтэй үлдсэн  өлөн гэдэс нь  өлөн гэдэсний стомитой ойр байрлаж буй тохиолдолд тухайн өвчтөн амаар авч байгаагаасаа илүү их шингэнийг алддаг. (14) Өлөн гэдэсний салст нь маш нэвчүүлэмтгий бөгөөд натри үүгээр дамжин шимэгддэг. Ус эсвэл 90ммоль\л – ээс бага натрийн концентрацитай уусмал уувал ойролцоогоор гэдэсний хөндий дэхь натрийн концентраци 100 ммоль\л хүрэх хүртэл тэнд сийвэнгээс гэдэсний хөндийрүү натри нэвчинэ. Бага хэмжээний гэдэс тайруулсны дараах эхний хоёр долоо хоногт ходоодны хүчлийн гиперсекреци илэрч болох (16) ба энэ байдал удаан хугацаанд илэрч буй нотолгоо одоогоор байхгүй байна.

4.1.3 Шимэгдүүлэх үйл ажиллагаа

Төгсгөлийн цутгалан гэдэс 60-100см- ээс илүү хэмжээгээр тайрагдсан үед Витамин В12 (17,18) болон өөх тосны шимэгдэлтийн алдагдал (19) илэрнэ.Элгэн дэхь цөсний давсны нийлэгжил ихсэх хэдий ч цутгалан гэдэсний гадаргуугаар алдагдаж байгааг нөхөж чаддаггүй. Шимэгдээгүй цөсний давс нь бүдүүн гэдэс нь бүтэн үлдсэн өвчтөнүүдэд бүдүүн гэдэсний шүүрлийг нэмэгдүүлэх нөлөө үзүүлдэг байж магадгүй юм. Гэдэсний хөндий дэхь шимэгдээгүй өөхний хүчлийн хелат ионы улмаас шимэгдүүлэлт алдагдаж (20) мөн бөөрөөр ялгаралт ихэссэнээс (хоёрдогч гиперальдостеронизмийн дүнд ) магнийн дутагдал үүснэ. (21,22) Гипомагниеми нь паратгормоны үйл ажиллагаа болон шүүрлийг бууруулсны (23) улмаас шууд замаар ,мөн  хэвийн үед гэдэсний магнийн шимэгдэлтийг дэмждэг 1,25 гидроксивитамин Д – ийн нийлэгжлийг бууруулснаар шууд бусаар (24) бөөрөөр магнийн ялгаруулалтыг нэмэгдүүлдэг.

4.1.4 Дасан зохицох үйл явц

Богино гэдэстэй өвчтөнүүд хэвийн үеийнхээсээ их иддэг (гиперфаги). (25) Нарийн гэдэсний дасан зохицол гэдэг нь гэдсээ тайруулахаас өмнөх үеийн макро тэжээлийн бодисууд, макро эрдсүүд, усны шимэгдүүлэлтийг сэргээж, хэвээр хадгалахаар оролдож буй үйл явц юм. (26) Энэхүү үйл явц нь үлдсэн гэдэсний шимэгдүүлэх талбайг ихэсгэх (бүтцийн дасан зохицол) болон\эсвэл ходоод гэдэсний дамжуулалтыг удаашруулах (үйл ажиллагааны дасан зохицол) зэрэг дасан зохицлоор хэрэгждэг.

Өлөн бүдүүн гэдэсний анастомоз

Гэдэсний бүтцийн дасан зохицол тодорхойлогдоогүй (27,28) хэдий ч глюкагон төст пептид – 2 – ын хэмжээ их байгаа нь ажиглагдсан. Тийм ч учраас ийм өвчтөнүүдэд илэрч буй ходоод хоосрох үйл болон гэдэсний дамжуулах үйл удааширч (10) байгаа үйл ажиллагааны дасан зохицол нь сийвэнд эргэлдэж буй YY пептид болон глюкагон төст пептид – 2 – ын хэмжээ өндөр байгаатай (11,12) холбоотой байх магадлалтай юм. Тодорхой хугацаанд макро тэжээлийн бодисууд (глюкоз гм), ус, давс болон кальцийн гэдсэндэхь шимэгдэлт ихсэх (29,30,31,32) ба өвчтөнийг парентрал хооллолтоо зогсоох хэмжээнд хүртэл нэмэгдэх боломжтой. (3,7,8,33) Иймээс дээрхи өвчтөнүүдэд нэмэлт тэжээлийн хэрэгцээ аажмаар багасдаг.

Өлөн гэдэсний стоми

Цутгалан гэдэсний стоми  хийлгэсний дараах эхний саруудад гэдэсний дасан зохицол илэрдэг бол, өлөн гэдэсний стомитай өвчтөнүүдийн хувьд бүтцийн (34) болоод үйл ажиллагааны (7,35) дасан зохицол ажиглагдсан баталгаа одоогоор байхгүй байна. Энэ нь өлөн гэдэсний стомитай өвчтөнүүдэд тэжээл болон шингэний хэрэгцээт байдал өөрчлөгдөхгүй буюу багасахгүй гэсэн үг юм.

4.2 Эмнэлзүйн үнэлгээ

Богино гэдэстэй өвчтөнүүдийн клиник үнэлгээнд ус, натри, магни болон тэжээлийн байдлын үнэлгээнүүд багтана. Үлдэгдэл гэдэсний уртын  хэмжээг мэдэж байх нь урт хугацаагаар хэрэглэх хэрэгцээтэй шингэн\тэжээлийн нэмэлтийг нөхөх аргыг сонгоход чухал үүрэгтэй оролцдог. ( Хүснэгт №2 )

Хүснэгт №2

Хүснэгт №2

Өлөн гэдэсний стомитай өвчтөнүүдэд ус болон магнийн тэнцвэрт байдлыг үнэлэх нь ач холбогдол ихтэй. Ус , натрийн хомсдолын (Өлөн гэдэсний стомитай өвчтөнүүдэд элбэг тохиолдоно) үр дүнд  цангах, гипотензи болон бөөрний дутагдал үүсч болно. Өдөр бүрийн биеийн жин болон шингэний баланс нь (нүхнээс гарч буй шингэнийг оруулж тооцно) хамгийн чухал үзүүлэлтүүд юм. Ийлдсийн креатинин, кали, магни, шээсний натри зэргийг эхэн үед 1-2 хоног тутамд, улмаар 1-2 долоо хоногт нэг удаа, ойр ойрхон шинжилгээнд хамрагдах боломжгүй тохиолдолд 2-3 сар тутам тодорхойлж хянаж байх хэрэгтэй. Биеийн жин багасах, байршлын систолын гипотензи илрэх, шээсний хэмжээ багасах зэрэг шинжүүдээр ус давсны хомсдол илэрч болох ба хүнд үед ийлдэст креатинин болон шээсний хүчил ихэсч болно. Натрийн алдагдлыг үнэлэх хамгийн эрт үеийн , үр дүнтэй арга бол санамсаргүй шээсэнд натрийн концентрацийг тодорхойлох юм. Энэ концентраци нь 10 ммоль\л – ээс бага байвал натрийн хомсдолд орсныг илтгэнэ. Магнийн хэмжээ багасах нь цөөнгүй бөгөөд ялангуяа үүссэн нүхээр агуулагдахуун их хэмжээгээр  гадагшилж байгаа өвчтөнүүдэд элбэг тохиолдоно. Ийлдсийн магнийн хэмжээ 0.6ммоль\л – ээс багасах үед шинж тэмдэгүүд илэрч эхлэнэ. Одоогийн тэжээлийн байдлыг биеийн жингийн индекс (<18.5 кг/м2), биеийн жингийн алдагдлын хувь (<10%) болон бугалганы тойргийн хэмжээгээр ( эмэгтэйчүүдэд <19 cm, эрэгтэйчүүдэд <22 cm) үнэлэх боломжтой. (36,37)

Өлөн-бүдүүн гэдэсний анастомозтой өвчтний гэдэсний эмчилгээ болон асуудлууд

Мэс заслын аргаар гэдсийг богиносгож тайрсны дараа яаралтай парентерал замаар тэжээлт бодисыг эрт хэрэглэж эхлэн цаашид тэжээлт бодис болон шингэнийг дэмжих эмчилгээ хийнэ. Энэ нь мэс заслын эдгэрэлт, цутгалан гэдэсний идэвхжилд, мөн витамимин/минералын дутагдлаас сэргийлэхэд тусална. Ходоодны хүчлийн хэт шүүрэл үүсч болзошгүй тул эн тэргүүнд протоны шахуурга дарангуйлагчийг 6 сар үргэлжлүүлэн хэрэглэдэг [38].

Тэжээлийн алдагдалтай өлөн-бүдүүн гэдэсний анастомозын асуудалтай өвчтнүүдэд малабсорбцийн үеийн суулгалт, мөн витамин/минералын дутагдлын эмнэлзүйн илэрдэг. Үүний сонгомол эмнэлзүйг “Богино гэдэсний хам шинж” гэж тодорхойлон үздэг.

5.1 Тэжээлийн алдагдал: Уураг-энергийн дутагдал

Тэжээлийн алдагдлын илрэл аажим бий болдог бөгөөд үлдэгдэл гэдэсний уртыг мэдэн тохиолдох магадлалтай өөрчлөлтүүдийг урьдчилан таамаглаж урьдчилан сэргийлэх нь зүйтэй (хүснэгт 2). Амаар хооллож буй бүх өвчтөнд хоол хүнсэн дэх энергийн 50% буюу түүнээс илүү хувь нь шимэгдэхгүй байх боломжтой тул хэвийн хэрэглээнээс илүү их энергийг хэрэглэх хэрэгтэй. Тиймээс өвчтөн өндөр энергит илүү их хоолыг хэрэглэж байж зорилгодоо хүрэх тул амаар байнга багаар хооллож, шөнийн цагт өндөр энергит энтерал хоолыг хамар-ходоодны эсвэл гастростомийн гуурсаар өгч болно. Дистал хэсгийн түгжрэлгүй Кроны эмгэгтэй өвчтөнд арьсаар нэвтэлж эндоскопийн гастроскоми (PEG) байршуулахад асуудал ховор байдаг [39]. Зохистой жиндээ хүрснээр шөнийн хооллолтоо багасгах эсвэл зогсоох боломжтой бөгөөд өдрийн цагт амаар байнга багаар хангалттай хооллож болно. Хэрвээ дээрх шинжүүд илрэхгүй, биеийн жин үргэлжлэн буурч байгаа эсвэл эргэн таргалахгүй байгаа тохиолдолд парентерал тэжээлийг өгнө. Амаар хангалттай хооллохын өмнө цөөн долоо хоногоос хэдэн сар зөвхөн парентерал тэжээлийг хэрэглэсэн байж болно. Хэрвээ өндөр энерги шаардлагатай  өвчтний амаар авч буй энергийн 1/3-ээс бага нь шимэгдэж байгаа [14,40], 30-60% нь шимэгдэж байгаа, эсвэл амаар/энтерал хооллолтыг нэмэгдүүлж байх үед  их хэмжээний суулгалт эсвэл стомиар их хэмжээний шингэн гарвал  парентерал тэжээлийг хэрэглэнэ.

Өлөн-бүдүүн гэдэсний анастомозтой өвчтөнд бүдүүн гэдсээр урт гинжит өөхний хүчил шимэгдэхгүйгээс дамжих хугацаа буурах мөн ус болон натрийн шимэгдэл буурах [42] хандлагатай тул их хэмжээний суулгалтыг улам ихэсгэдэг. Мөн эдгээр өвчтөнд бактерийн хор байдаг тул нүүрсусны исэлдэлтийг бууруулдаг [43]. Тэдгээр нь калци болон магнитай холбогдож, өтгөний ялгаралтыг ихэсгэж, мөн оксалатын шимэгдэлтийг нэмэгдүүлснээр бөөрөнд чулуу үүсэх угшмал шалтгаан болдог.

Онолын үүднээс нарийн гэдэс тайрсны дараа өвчтөнд тос багатай хоол зохимжтой [44] боловч эмнэлзүйд үүнийг хэрэглжүүлэхэд хэцүү юм. Өөх тосны ашигтай байдал гэвэл нүүрсустай харьцуулахад 2 дахин их энерги үүсгэдэг тул илүү таатай хооллолтыг бий болгодог. Их нүүрсус/бага өөх тостой хоолыг их хэмжээгээр идэх хэрэгтэй болдог. Бага өөхтэй хоол нь калци, магни, мөн цайрын шимэгдлийг нэмэгдүүлдэг [20,45] боловч эссенциал (орлуулагдашгүй) өөхний хүчлийн дутагдал үүсэх илүү магадлалтай [46]. Наран цэцгийн тосонд (Sunflower oil) биед орох эссенциал аминхүчлийн хэмжээ хангалттай байдаг тул арьсанд түрхэх боломжтой [47]. Хэрвээ хоолонд моносахарид Д (-) их бол сүүн хүчлийн ацидоз үүсэж болзошгүй. Дундаж гинжит триглицерид нь энергийн хоёрдах эх үүсвэр бөгөөд нарийн болон бүдүүн гэдсэнд шимэгддэг [48,49,50,51].

Энергийн шимэгдлийг нэмэгдүүлснээр бөөрөнд чулуу үүсэх болон Д-сүүн хүчлийн ацидозын эрсдлийг бууруулахын тулд бүдүүн гэдсийг хадгалсан өвчтөнд оксалат бага, өөх тос (урт гинжит триглицерид) хэвийн (хязгаарлаагүй), мөн нүүрсус (полисахарид) [52] өндөр агуулсан хоол бүхий нийт өндөр энергийн хэрэглэх нь зүйтэй байдаг.

5.1.1 Холбоот цөсний хүчлийн эмчилгээ

Цөсний хүчлийн нөхөх эмчилгээнд холилсаркозин (сholylsarcosine) хэрэглэдэг бөгөөд өөх тос болон калуийн шимэгдлийг янз бүрээр сайжруулдаг [53,54]. Үүний хэрэглээний нотолгоо бага байна.

5.2 Давс, ус, мөн магнийн багасалт

Бүдүүн гэдэс нь ус болон натрийг шимэх ихээхэн чадамжтай байдаг, тиймээс богино гэдэстэй болон үйл ажиллагаагаа хадгалсан бүдүүн гэдэстэй өвчтөнд ус болон натрийн сөрөг баланс үүсэх нь ховор тул ус эсвэл натрийн нэмж өгөх хэрэгцээ ховор байдаг [7,55,56]. Бүдүүн гэдэс залийг ялгаруулдаг хэдий ч сийвэнгийн калийн төвшин багасах нь ховор тохиолддог [7].

Хэрвээ натри багассан бол өлөн гэдэсний стомитой өвчтөнд глюкоз-физиологийн натрийн хлоридын уусмалыг өдрийн цагт бага багаар уулгаж болно. Хэрвийн сийвэнгийн магнийн багасах нь нийтлэг бус бөгөөд ижил аргаар эмчилдэг.

5.3 Витамин болон минералын дутагдал

Ихэнх өвчтнүүдэд удаан хугацааны витамин В12 эмчилгээ шаардлагатай [17,18]. Селений дутагдал нийтлэг бөгөөд өвчтнүүдэд хэвийн үеээс илүү хэмжээгээр хэрэгцээтэй болдог [57, 58,59,60]. Өтгөн их хэмжээтэй гарч байгаа биш бол цайрын дутагдал үүсэх нь ховор [61]. Витамин А, D, E, K, мөн эссенциал тосны хүчлүүлийг нөхөж байх нь зүйтэй байдаг.

5.4 Суулгалт

Амаар хооллох нь дамжиж буй өтгөний эзэлхүүнийг тодорхойлдог учраас хоолны хэрэглээг хязгаарласнаар суулгалтыг бууруулж болох боловч тэжээлийн алдагдлын байдлыг улам дордуулах болно. Өвчтнүүдэд шаардлагатай бол парентерал тэжээлийг хэрэглэснээр идэлтийг бууруулж суулгалтыг багасгах боломжтой.

Суулгалтыг өлөн гэдэсний стомитой өвчтнүүдэд ижил аргаар эмчилдэг үүнд: хоолноос хагас цагийн өмнө лопарамид 2-8 мг өгөх, мөн зарим тохиолдолд кодейн фосфатыг (хоолноос хагас цагийн өмнө 30-60 мг) нэмж болдог.

Хэрвээ цутгалан гэдэсний төгсгөлийг 100 см буюу түүнээс илүү тайрсан бол цөсний хүчлийн малабсорбци суулгалтын үүсэхэд оролцож байх боломжтой бөгөөд үүнийг холестираминаар эмчлэхэд хааяа тустай байдаг. Холестирамин нь мөн оксалатын шимэгдлийг бууруулдаг давуу талтай боловч цаашид цөсний давсны хуримтлалыг багасгаснаар өөх тосны малабсорбци нэмэгдэх болно [62]. Ходоодны шүүрлийн эсрэг эмүүд мэс заслын дараах богино хугацаанд суулгалтыг бууруулах боломжтой, харин удаан хугацаанд хэрэглэхэд үр дүнгүй байдаг.

5.5 Ухаан санаа балартах

Хамгийн нийтлэг ерөнхий эмгэгүүд ухаан балартах шалтгаан болдог (ж нь: гипокси, элэгний, бөөрнй эсвэл зүрхний дутагдал, сепсис, гипогликеми, алкохол, эсвэл бусад эм), бусад өвөрмөц шалтгаануудыг богино гэдэстэй өвчтөнд эрэлхийлсэн байх нь зүйтэй. Сийвэнгийн магнийн төвшин ихээр багассан (0,2 ммоль/л буюу түүнээс бага) үеийн гипомагнеми нь хөнгөн зэргийн ухаан балартлын шалтгаан болж болно. Тиамины дутагдлыг жигд их тунгаар хурдан эмчлэхгүй бол Верник/Корсикофф психозыг үүсгэх боломжтой. Богино гэдэстэй өвчтөнд ухаан балартал  үүсгэдэг бусад өвөрмөц 2 шалтгаан бол D (-) сүүн хүчлийн ацидоз болон гипераммониеми юм.  D(−) сүүн хүчлийн ауидоз нь зөвхөн богино гэдэстэй болон үйл ажиллагаагаа хадгалсан бүдүүн гэдээстэй өвчтөнд үүсдэг. Бүдүүн гэдэсний бактериуд нүүрусыг исэлдүүлэн задалснаар шимэгддэг боловч амархан метаболизд ордоггүй D (-) хэлбэр үүсгэж болно [63]. Мөн их хэмжээний анионы зөрүүтэй бодисын солилцооны ацидоз нь шээс болон цусан дах D (-) лактатын концентрацийг ихэсгэдэг. Эмчилгээ нь моно болон олигосахаридыг хязгаарлах [64] бөгөөд илүү удаан боловсордог полисахарид (цардуул), тиамины нэмэлт мөн өргөн хүрээний антибиотикыг хэрэглэхийг зөвлөдөг. Ховор тохиолдолд өвчтөн парентерал замаар тэжээлт бодис авч өлөн байх зүйтэй байдаг.

Ухаан балартал гипераммониемийн үед бий болох боломжтой (мөн өлөн гэдэсний стомитой өвчтнүүдэд үүсдэг); аммонийг хоргүйжүүлж чадахгүйгээс энэхүү байдал үүсдэг. Багахан хэмжээгээр үлдсэн нарийн гэдэс шүвтэрийн цагирагаар (urea cycle) аммонийг хоргүйжүүлэхэд хангалттай хэмжээний цитрулин үүсгэж чаддагүй. Хэрвээ бөөрний үйл ажиллагаа хамт буурсан бол хэт их аммонийг ялгаруулж чаддаггүйгээс цусан дах аммони ихэсдэг. Тэгвэл өвчтөнд аргинин өгснөөр гипераммониемийг засах боломжтой [65,66].

5.6 Эмийн шимэгдэл

Омепразол дээрх гэдэс/өлөн гэдэсний дээд хэсэгт шимэгддэг тул хэрвээ үлдсэн өлөн гэдэс 50 см түүнээс бага бол асуудал үүсэх (шимэгдэхгүй) боломжтой. Ихэнх эмүүд богино гэдэстэй өвчтөнд бүрэн бус шимэгдэх тул энгийн хэрэглээнээс өндөр хэмжээгээр (ж нь: тироксин, варфарин [67], мөн дигоксин [68]) хэрэглэх эсвэл венийн судсаар хэрэглэх нь зүйтэй. Хэрвээ өвчтөнд варфарин хэрэглэж байгаа бол цусны INR (international normalised ratio)-ыг липид сэлбэлтээс хамаарч өдрийн ижил хугацаанд үзэх нь зүйтэй. Энтерохепатик циркуляцид лопарамид эргэлдэн саатдаг тул ердийнхөөс өндөр тунгаар хэрэглэх боломжтой.

5.7 Цөсний чулуу

Цөсний чулуу нийтлэг үүсдэг (45%)(өлөн гэдэсний стомитой өвчтөнд ижил тархалттай) бөгөөд эрэгтэйчүүдэд илүү нийтлэг [7]. Цөсөнд шаварлаг үүссэнээс цөсний хүүдий дэх зогсонгишлоос тухай чулуу бий болох боломжтой бөгөөд үүний улмаас калцийн билирубинатын чулуу хэлбэрждэг.

Цөсний шаварлагийн болон цөсний чулуу үүсэхээс сэргийлэх эмчилгээнд: амин хүчлийг венийн судсаар тодорхой давтамжаар сэлбэх [69] эсвэл энтерал хооллолт, холецистинин тарих [70], стеройд бус үрэвслийн эсрэг эм [71,72], урсодезоксихолийн хүчил хэрэглэх [73], мөн гэдсээр дамжилтыг хурдасгах [74] эсвэл гэдэсний бактерийн дарангуйлах (ж нь: метронидазол) [75] нь илүү литоген (чулуу үүсгэгч) хоёрдогч цөсний хүчлүүдийн үүсэлтийг бууруулах багтана. Нарийн гэдсийг их хэмжээгээр тайруулсан бол зарим газарт урьдчилан сэргийлэх холецистэктомийг дэмждэг [76].

5.8 Бөөрний чулуу

Өлөн-бүдүүн гэдэсний анастомозтой, өвчтний бөөрөнд шинж тэмдэг бүхий калцийн оксалатын чулуу үүсэх магадлал 25% байдаг [7]. Бөөрний замд калцийн оксалат тунаж чулуу үүсдэг  эсвэл тархмал нефрокалциноз цөөн тохиолдолд үүсч бөөрний архаг дутагдалд хүргэж болзошгүй. Хоол хүнсэн дэх оксалатийн шимэгдэл бүдүүн гэдсэнд ихэсснээс чулуу үүсдэг [77,78,79,80,81]. Бөөрөнд калцийн оксалатын чулуу үүсэхэд оролцдог хүчин зүйлсэд өөхний малабсорбци, бүдүүн гэдэс цөсний давсаар өдөөгдөн оксалалтыг нэвчүүлэлт ихсэлт, бактериар оксалатын задрал бууралт, пиридоксин эсвэл тиамин дутагдал, мөн гипоцитратури [82] багтдаг.

Бөөрөнд калцийн оксалатын давс үүсэхээс сэргийлэхэд өвчтөнд усгүйжлээс зайлсхийж, мөн оксалалт агуулсан хоол хүнс хэрэглэхээс зайлсхийх ёстой. Бууцай, бажууна, самар, шоколад, цай, улаан буудай, хивэг, мөн гүзээлзгэнэ нь оксалат бага ауулдаг ч гэсэн хэрэглэхгүй байх нь зүйтэй [81,83]. Калцийн оксалатын чулууг үүсэлтийг бууруулахад: хоол хүнсэн дэх өөх тосыг бууруулах [77,80,84,85,86], эсвэл дунд гинжит триглицеридыг нөхөх [84], мөн хоол хүнсэн дэх калцийг нэмэгдүүлэх багтах бөгөөд холестираминыг амаар хэрэглэхэд тус болох [78,88] эсвэл тус болохгүй [85] ч байх магадлалтай.

6.0 Өлөн гэдэсний стомитой өвчтний эмчилгээ болон асуудлууд

Өлөн-бүдүүн гэдэсний анастомозтой болон өлөн гэдэсний стомитой өвчтний хоорондох үндсэн ялгаа бол: өлөн гэдэсний стомитой өвчтөнд их хэмжээний ус болон давсыг стомиараа алддаг, гипомагниеми нийтлэг байдаг боловч тэдгээрт гэдэсний хөндийд үүсдэг бактерийн исэлдэлт ач холбогдолтой байдаггүй. Бусад олон асуудлууд нь ижил байдаг (В12 дутагдал, ухаан балартах, эмийн шимэгдэлт болон цөсний чулуу гэх мэт).

6.1 Давс болон усны багасалт

Нарийн гэдэсний стомитой өвчтөн их хэмжээний шингэнийг уусан болон идсэний дараа стомиороо алддаг. Стомийн шингэн 1 литр тутамдаа ойролцоогоор 100 ммоль/л натри агуулдаг [14].

Өлөн гэдэсний стомийн болон цутгалан гэдэсний стомийн урсгал калийг харьцангуй бага агуулдаг (ойролцоогоор 15 ммоль/л) [14,55,56]. Зөвхөн үлдсэн өлөн гэдэс 50 см-ээс бага тохиолдолд кали стомиор алдагддаг тул калийн байдал нь ихэнхдээ асуудал болдоггүй [14]. Сийвэнгийн калийн төвшин бага байх нь хоёрдогч гиперальдостеронизм бүхий натрийн багаслын үед нийтлэг тохиолддог, тиймээс шээстэй кали ихээр алдагддаг [55]. Гипомагниемийн үед калийг зөөвөрлөгч ихэнх системийн үйл ажиллагаа алдагдах ба бөөрөөр кали ялгаралт ихэсснээс гипокалиеми нь бас үүсдэг; энэхүү гипокалиеми нь кали эмчилгээнд тэсвэртэй боловч магнийг нөхснөөр үр дүнтэй болдог [89,90].

6.1.1 Их хэмжээгээр шингэн алдагдаж буй өлөн гэдэсний/цутгалан гэдэсний стомийн менежмент


Хүснэгт 3. Өлөн гэдэсний стомитой өвчтний менежментийн хураангуй

  • Богино гэдэснээс бусад шалтгаануудыг эмчил/үгүйсгэ, (ж нь: халдвар (гэдсэн доторх болон гаднах), ялангуяа түгжрэл, эмийг гэнэт зогсоох) (С зэрэг)
  • Өвчтөнд амаар 24-48 цаг шингэн уулгалгүй венийн судсаар давсны уусмалаар шингэнг нөхнө. Энэ нь цангааг тайлснаар амаар шингэн уулгах боломжтой болно (зэрэг С).
  • Амаар уух гипотоник шингэнийг 500 мл/өдөр болгож багасга. Энэ нь хамгийн чухал хэмжээ юм (B зэрэг)
  • Глюкоз/давсны уусмал уулга (натрийн хэмжээ багадаа 90 ммоль/л). Стоми/фистулаас ихээр гарч буй шүүдсэнд нартийн хэмжээ ойролцоогоор 100 ммоль/л байдаг. (B зэрэг)
  • Шингэн хоолон дээр натрийн хлорид нэмж осмос ойролцоогоор 300 мосмоль/л байхаар 100 ммоль/л натрийн агууламжтай болгоно (В зэрэг)
  • Гэдэсний гүрвэлзэх хөдөлгөөнийг багасгах эм өг. Хооллохын өмнө лопарамид 2-8 мг (тайвшруулдаггүй мөн донтуулдаггүй) өг. Цаашид шүүдэсний хэмжээг бууруулахын тулд хааяа нэмж кодейн фосфат өгч болно
  • Хэрвээ шүүрэл нь ходоодны шүүрлийн гаралтай бол (3 л/24цаг түүнээс их) ходоодны шүүрлийг бууруулагч эм хэрэглэнэ (H2 рецептор хориглогч, протоны шахуурга дарангуйлагч) эсвэл хэрвээ амаар уусан эм шимэгдэх боломжгүй бол октреатидыг 1-2 л/24 цаг шүүдэс ялгарч байгаа бол хэрэглэнэ (зэрэг В)
  • Бусад:

Хоол болон шингэнийг тусад нь ууж идэх (хоол идэхийн өмнөх болон дараах 30 минутанд шингэн уухгүй байх) (С зэрэг)

Давс/глюкозны уусмалын оронд капсултай давс хэрэглэх боломжтой (В зэрэг)

Хэрвээ цутгалан гэдэс үлдсэн бол флюдрокортизоныг туршиж үз

  • Гипомагниемийг зас (хүснэгт 6)

Эхэлж магнийн сульфатыг венийн судсаар, дараа нь амаар болон/эсвэл 1-альфа холекалциферолыг хэрэглэ (В зэрэг)


 

Хэрвээ үлдсэн гэдэсний уртыг мэдэж байгаа бол дэмжих тэжээлт бодисын төрлийг сонгож, мөн үр дүнг урьдчилан тооцоолох нь ашигтай байдаг. Эрс ялгаатай судалгаанууд (нарийн гэдэсний хоол эсвэл бургуй) туслах боломжтой. Шүүрлийн шинжилгээгээр (өнгө/тогтоц/24 цагийн хэмжээ) стомийн төрлийг илэрхийлж өгөх боломжтой.

Их хэмжээний шүүрэл гарах бусад шалтгааныг үгүйсгэх

Хэрвээ хэвлийн доторх сепсис, гэдэсний хэсэгчилсэн/дахисан түгжрэл, энтерит (ж нь: клостридиум эсвэл салмонелла), үлдсэн гэдэсний дахилтат эмгэгүүд (Кроны өвчин, туяа гэх мэт), эмийг гэнэт зогсоох (ж нь: стеройд, опойд) эсвэл прокинетид эм өгөх (ж нь: метоклопрамид) шалтгаанууд байгаа бол стомийн шүүрлийг их хэмжээтэй үүсгэдэг.

Их хэмжээний шүүрэл гарч буй өлөн гэдэсний стомийн эмчилгээ

Хэрвээ хүнд зэргээр ам цангаж, ус болон давсны багасалтын шинж илэрч байгаа бол, өвчтний шүүрэл амаар уусан болон идсэн зүйлээр үүсгэгдэж байгаа бол амаар уух хэмжээг тэглэж, ихэнхдээ венийн судсаар физиологийн давсны уусмал (2-4 л/өдөр) сэлбэж биеийн байдлыг тогтворжуулах шаардлагатай байдаг. венээр шингэнийг 2-3 өдрөөс илүү хугацаагаар сэлбэж хоол болон амаар уух шингэний цээрийг болих үед аажмаар хасна. Хаван үүсэхдээ амархан (цусны эргэлтэн дэх альдостероны төвшин өндөр үед) байдаг тул шингэнийг хэт их өгөхгүй байх ёстой [55,56]. Эмчилгээний гол чиглэл бол үндсэндээ шингэнийг/биеийн жинд хадгалж, өдөр бүрийн шээсний гарцыг натрийн концентраци 20 ммоль/л –ээс илүү агуулсан багадаа 800 мл байлгах юм.  Их хэмжээний шүүрэл стомиор гарч буй өвчтөнд калийг засахдаа  натри/усны бууралтыг зассан, мөн сийвэнгийн калийг хэвийн хэмжээнд хүргэсэн байх ёстой. Гэхдээ калийг нэмэлтээр хангаж өгөх хэрэгцээ ховор байдаг.

Амаар уух шингэнийг хязгаарлах – Цангааг тайлахад амаар гипотоник уусмал уух нь ашигтай гэсэн буру ойлголт өвчтнүүдэд нийтлэг байдаг бөгөөд энэ нь стомиор их хэмжээний натри алдагдлыг үүсгэдэг [91,92,93,94,95,96]. Сорбитол эсвэл глюкоз агуулсан гипетоник шингэн боломжтой ч басл стомиор ус болон натрийн алдагдлыг үүсгэж болзошгүй. Өлөн гэдэсний стомиос (цутгалан гэдэсний стоми, эсвэл том фистул) хэмжээний шүүрэл гарахыг эмчлэхдээ өвчтний амаар уух гипотоник уусмалын нийт хэмжээг хязгаарлаж (ус, цай, коффе, уүүс, архи, эсвэл сулруулсан давсны уусмал) эхлэх бөгөөд бас гипертоник уусмалыг (жимсний шүүс, кока кола, мөн гийтлэг борлуулалтын хоолнууд) өдрийн хэрэглээг 500 мл-ээс бага болгоно.

Шингэний хэрэгцээний үлдсэн хэсгийг глюкоз-давсны уусмалын нөхөх уусмал (90 ммоль/л натри буюу түүнээс их) уухыг өвчтөнд зөвлөнө (хүснэгт 4). Стомиор маш их хэмжээний шүүрэл гарч байгаа (1-1,5 литр) ихэнх өвчтнийг гэрээр нь амаар уух шингэнийг (өдөрт 1 литрээс бага), мөн хоолон дах давсныг хамт хязгаарласнаар тус болдог.

Хүснэгт №4

Хүснэгт №4

Ихэнх өвчтнүүдэд уух шингэн болон хуурай хоолыг өөр хугацаанд (хоол идэсний дараах болон өмнөх 30 минутын дотор шингэн уухгүй байх) хэрэглэхийг зөвлөдөг гэхдээ энэ нь стомийн шүүрлийг бууруулдаг эсвэл макро болон микро тэжээлт бодисын шимэгдлийг бууруулдаг гэж нотлогдон нийтлэгдээгүй байна [97].

Амаар уух глюкоз-давсны уусмал – Стомиор өдөрт 1200 мл-ээс бага шүүрэл гарч байгаа өвчтөнд  хоолонд болон хүснэгтэн дэх тохиромжтой хязгаараар гаднаас давсыг нэмж өгснөөр натрийн тэнцвэр үргэлж хадгалагдаж чаддаг.Стомийн алдагдал 1200-2000 мл, эсвэл түүнээс ч их тохиолдолд давсны капсул эсвэл глюкоз-давсны уусмалыг уулгаснаар өвчтний натрийн тэнцвэрийг хадгалах боломжтой байдаг [94,96]. Халуун улиралд хөлсөөр натри болон ус алдагддаг тул стомитой өвчтөнд шингэн алдагдал үүсэх хандлага илүү байдаг.

Өлөн гэдэсний стомийн шингэн дэх натрийн агууламж ойролцоогоор 90 ммоль/л-т харьцангуй тогтмол байдаг бөгөөд өлөн гэдсэнд натри болон глюкоз хамт шимэгддэг [98,99,100] учраас өвчтнүүдэд өдрийн турш багадаа 90 ммоль/л натри агуулсан глюкоз-давсны уусмалыг уулгахыг зөвлөдөг. ДЭМБ-ын холерийн уусмал 90 ммоль/л натритай байдаг [101] бөгөөд нийтлэг хэрэглэдэг (калийн хлоридгүй) (хүснэгт 4). Энэхүү уусмалын натрийн хэмжээ халдварын эсвэл жуулчлалын суулгалтанд хэрэглэдэг худалдааны бэлдмэлээс маш их юм. Хоёрдах сонголтын уусмал бол зохимжийг нэмэгдүүлсэн натрийн бикарбонатыг нөхөх  эсвэл илүү их энерги шингээдэг (100ккал/24цаг-аас их) глюкозын полимер холимог өгч болно [96].

Өвчтөнд өдрийн турш бага хэмжээгээр эдгээр уусмалын нэгийг литр буюу түүнээс ихээр уулгах нь зүйтэй. Уусмалын таатай байдлыг сайжруулж жимсний шүүстэй хольсон эсвэл хөрөгсөн байж болно.

Натрийн хлоридын капсул (500 мг тус бүр) их хэмжээгээр хэрэглэхэд (14/24 цаг) үр дүнтэй боловч зарим өвчтөнд бөөлжилт болон эвгүй мэдрэмж үүсгэдэг [96]. Хэрвээ энтерал хооллолт өгч байгаа бол нийт натрийн хэмжээг 100 ммоль/л, осмос чанар ойролцоогоор 300 мосмоль/кг байхаар тэжээлт бодис дээр нь нэмж өгч болно.

Эмийн эмчилгээ – Хэрвээ амаар уух шингэнийн хязгаарлаж байгаа бол глюкоз-давсны уусмал уулгах нь эмчилгээний хэрэгцээнд хангалтгүй байдаг. нарийн гэдэсний шүүрэл ялангуяа хоолны дараа нэмэгддэг тул хоолны өмнө эмийг өгөх зүйтэй. Нарийн гэдэсний гүрвэлзэх хөдөлгөөн эсвэл шүүрэл аль алиныг бууруулах үйлдэлтэй эмүүдийг өлөн гэдэсний стомийн шүүрлийн бууруулахад хэрэглэдэг.

  • Гүрвэлзэх хөдөлгөөний эсрэг (суулгалтын эсрэг) эмүүд

Лопарамид болон кодейн фосфат нь гэдэсний гүрвэлзэх хөдөлгөөнийг бууруулснаар стомиор алдагдах натри болон усыг 20-30%-аар багасгадаг [100,101,102,103,104]. Лодаримид нь опойд эмүүдийн (ж нь: кодейн фосфат) нэг хэдий ч тайвшруулах, донтуулах, мөн өөх тосны шимэгдлийн алдагдлыг үүсгэдэггүй [103,105].

Лопарамидыг 4мг-аар амаар өдөрт 4 удаа уухад стомиор алдагдах шингэн дэх масс болон натрийн агууламжийг кодейн фосфатыг 60 мг-аар өдөрт 4 удаа хэрэглэснээс илүү үр дүнтэй багасгадаг [103] бөгөөд аль аль нь хамтдаа илүү үрд дүнтэй байж магадгүй [106]. Богино гэдэстэй өвчтөнд гэдэс-элэгнийн цусны эргэлтэнд лопарамид нь эргэлдэж ихээр саатах, мөн нарийн гэдсээр дайран өнгөрөх хугацаа маш богино байж болзошгүй. Тиймээс лопарамидыг өндөр тунгаар (ж нь: 12-24 мг) хэрэглэж болно. Ломотилыг ховор хэрэглэдэг бөгөөд антихолинэрги үйлдэл (ам хуурайших) нь асуудал болж болзошгүй.

Хэрвээ эдгээр эмүүд буюу таблет/капсуль нь өтгөнөөр/стомийн шүүрлээр өөрчлөгдөхгүй гарч ирвэл эмийг нухаж, задалж, устай хольж, эсвэл хоолонд хольж өгч болно.

  • Шүүрлийн эсрэг эмүүд

Ходоодны шүүрлийг багасгадаг эмүүдийг (ж нь: Н2 антагонист, эсвэл протоны шахуурга  дарангуйлагч, эсвэл соматостатин аналоги октреатид) маш нийтлэг хэрэглэж байна.

Циметидин (400 мг амаар эсвэл венийн судсаар өдөрт 4 удаа) [105,106], ранитидин (300 мг амаар өдөрт 2 удаа) [14], мөн омепразол (40 мг амаар өдөрт 1 удаа, эсвэл венийн судсаар өдөрт 2 удаа) [109,110] хэрэглэхэд ялангуяа цэвэр ходоодны шүүрлийн ялгаралттай ба ерөнхийдөө өдөрт 2 литрээс их шүүрэл стомиор гарч буй өвчтнүүдэд өлөн гэдэсний стомийн шүүрлийг бууруулдаг. Омепразол дээрх гэдэс болон өлөн гэдэсний гэдэсний дээд хэсэгт түргэн шимэгддэг тул үлдсэн өлөн гэдэс 50 см-ээс бага бол венийн судсаар хэрэглэх нь зүйтэй (зарим газар натрийн бикарбонаттай хамт амаар уулгадаг). Октеатид (50 микрогр-аар арьсан дор өдөрт 2 удаа) ходоодны хүчлийн шүүрлийг дарангуйлдаг эдгээр эмүүд шиг үр дүнтэйгээр стомийн ялгаралтын хэмжээг бууруулдаг [14,109]. Эдгээр нь энергийн, нүүрсусны, липидын, нитрогены, эсвэл 2 валент катионы шимэгдлийг өөрчилдөггүй [107,108,109,110], ба гэдэсний дутагдлын хүнд зэргийг багасгах (парентерал шингэн болон электролитын нөхөлтийн хэрэгцээг саатуулдаг) хэмжээгээр өлөн гэдэсний стомийн шүүрлийг хангалттай бууруулдаггүй.

Насанд хүрэгчдэд октреатид нь цутгалан гэдэсний стомийн үеийн суулгалт болон өлөн гэдэсний стомийн их хэмжээтэй ялгарч буй шүүрлийг багасгадаг [111,112,113,114,115,116,117,118,119]. Цэвэр шүүрэлттэй өвчтнүүдэд нарийн гэдэснээс ялгарах шингэнийг их хэмжээгээр бууруулснаар парентералаар нэмж хэрэглэсэн шингэнийг багасгаж байх боломжтой [115,116,117,118,119]. Магнийн баланс өөрчлөгдөөгүй байсан ч [112,117] нарийн гэдсэээр ялгарч буй шингэнтэй натрийн ялгарал параллел байдаг [111,112,113,114,115,116,117,118,119]. Өөх тосны шимэгдэл өөрчлөгдөөгүй эсвэл буурсан байж болох ч нийт энерги болон нитрогены шимэгдэл ач холбогдолтойгоор өөрчлөгдөггүй [111,113,112,115,117,118,119]. Октреатидын үр дүн удаан хугацаанд хадгалагддаг. Удаан хугацааны үйлдэлтэй октреатид томоохон судулгаагара үнэлэгдээгүй байгаа [120] ч ирээдүй дэмжигдэх боломжтой байна.

Минералкортикойдууд (ж нь: 2 мг-аар амаар флюдрокортизон эсвэл 2 мг-аар венийн судсанд D-альдостерон) [121,122,123], эсвэл өндөр тунгаар гидрокортизон [124] хэрэглэж үлдсэн өлөн гэдэсний стомийн шүүрлийг бууруулах боломжтой.

Венийн судсаар хийгдэх эмчилгээ – Зарим өвчтнүүдэд тогтоосон хэмжээний шингэн биед баригдахгүй бол венийн судсаар эсвэл арьсан дор физиологийн давсны уусмал хэрэглэж болдог. Хэрвээ 7 хоногт 1-3 удаа хэрэглэдэг бол [125] арьсан дор хагас литр физиологийн давсны уусмалыг (4 ммоль магнийн сульфаттай) дусааж өгөх боломжтой, хэрвээ үүнээс олон давтамжтай хэрэглэх шаардлагатай бол венийн судсаар хийнэ. Тэжээлийн алдагдал үүссэн эсвэл асуудал болж байх магадлалтай бол шулуун венд уян зүү тавьж (удаан хугацаанд) парентерал тэжээлийг бас өгөх боломжтой. Ууттай физиологийн давсны уусмалд 4-12 ммоль магнийн сульфат нэмсэн байж болно.

6.2 Гипомагниеми

Хүснэгт №5

Хүснэгт №5 Гипомагниемийн эмчилгээ болон урьдчилан сэргийлэлт

Хоёрдогч гиперальдостеронизмыг засах шингэн сэлбэлт нь маш чухал эхний шат юм. Ихэнх магнийн давсууд муу шимэгддэг тул суулгалт/стомийн шүүрлийг дордуулдаг. Магнийн оксид нь бусад давснаас илүү элементал магни агуулдаг тул нийтлэг өгдөг бөгөөд, ус болон архинд уусдаггүй боловч сулруулсан хүчилд уусдаг юм. Үүний дүнд ходоодонд магнийн хлорид руу хувирдаг. Өдөрт желатин капсултай нийт 12-24 ммолийг өгдөг. Магнийн оксид нь гэдсэн маш удаан байдаг тул шимэгдлийн хугацааг тооцож үргэлж шөнө өгдөг.

Хэрвээ амаар магнийг нэмж өгөхөл магнийн төвшин хэвийн болохгүй бол L-альфа гидроксихолекалциферолыг аажмаар тунг нь өсгөж (2-4 долоо хоног тутамд) өдөрт 0,25-9,00 микрогр –аар өгч магнийн тэнцвэрийг сайжруулж болох [125,126] бөгөөд энэ үед сийвэнгийн калцийг байнга тогтмол хянаж гиперкалциеми үүсгэхээс сэргийлэх хэрэгтэй.

Хааяа магнийг арьсан дор эсвэл венийн судсанд физиологийн натрийн давстай хамт тарьж болно [125].

Алтернатид эмчилгээ

Үүнд мэс заслын эмчилгээ болон өсөлтийн даавар эмчилгээ багтана. Эдгээр эмчилгээг “Богино гэдэсний хам шинжтэй өвтөнд авах менежмент” сэдэвт дэлгэрэнгүй бичсэн (тухайн сэдэв рүү шилжих: Богино гэдэсний хам шинжтэй өвчтөнд авах менежмент).


Эхийг бэлтгэсэн: Ч.Оргилболд, Ц.Маралмаа


Эх сурвалж:


www.ncbi.nlm.nih.gov
1. Eccles M, Clapp Z, Grimshaw J. et al North of England evidence based guidelines project: methods of guideline development. BMJ 1996. 312760–762.762 [PMC free article] [PubMed]
2. Nightingale J M D, Bartram C I, Lennard‐Jones J E. Length of residual small bowel after partial resection: Correlation between radiographic and surgical measurements. Gastrointest Radiol 1991. 16305–306.306[PubMed]
3. Carbonnel F, Cosnes J, Chevret S. et al The role of anatomic factors in nutritional autonomy after extensive small bowel resection. J Parenter Enteral Nutr 1996. 20275–280.280 [PubMed]
4. Nightingale J M D. Introduction. Definition and classification of intestinal failure. In, Nightingale JMD, ed. Intestinal failure Greenwich, Greenwich Medical Media Limited, 2001: xix–xx.
5. Jeppesen P B, Mortensen P B. Intestinal failure defined by measurements of intestinal energy and wet weight absorption. Gut. 2000;46: 701–6 (erratum appeasrs in Gut, 2000. 47158 [PMC free article] [PubMed]
6. Nightingale J M D. The medical management of intestinal failure: methods to reduce the severity. Proc Nutr Soc 2003. 62703–710.710 [PubMed]
7. Nightingale J M D, Lennard‐Jones J E, Gertner D J. et al Colonic preservation reduces the need for parenteral therapy, increases the incidence of renal stones but does not change the high prevalence of gallstones in patients with a short bowel. Gut 1992. 331493–1497.1497 [PMC free article] [PubMed]
8. Gouttebel M C, Saint‐Aubert B, Astre C. et al Total parenteral nutrition needs in different types of short bowel syndrome. Dig Dis Sci 1986. 31718–723.723 [PubMed]
9. Simons B E, Jordan G L. Massive bowel resection. Am J Surg 1969. 118953–959.959 [PubMed]
10. Nightingale J M D, Kamm M A, van der Sijp J R M. et al Disturbed gastric emptying in the short bowel syndrome. Evidence for a “colonic brake”. Gut 1993. 341171–1176.1176 [PMC free article] [PubMed]
11. Nightingale J M D, Kamm M A, van der Sijp J R M. et al Gastrointestinal hormones in the short bowel syndrome. PYY may be the ‘colonic brake’ to gastric emptying. Gut 1996. 39267–272.272[PMC free article] [PubMed]
12. Jeppesen P B, Hartmann B, Thulesen J. et al Elevated plasma glucagon‐like peptide 1 and 2 concentrations in ileum‐resected short bowel patients with a preserved colon. Gut 2000. 47370–376.376[PMC free article] [PubMed]
13. Jeppesen P B, Hartmann B, Hansen B S. et al Impaired stimulated glucagon‐like peptide 2 response in ileal resected short bowel patients with intestinal failure. Gut 1999. 45559–563.563 [PMC free article][PubMed]
14. Nightingale J M D, Lennard‐Jones J E, Walker E R. et al Jejunal efflux in short bowel syndrome. Lancet1990. 336765–768.768 [PubMed]
15. Newton C R, Drury P, Gonvers J J. et al Incidence and treatment of sodium depletion in ileostomists.Scand J Gastroenterol 1982. 74(suppl)159–160.160 [PubMed]
16. Windsor C W O, Fejfar J, Woodward D A K. Gastric secretion after massive small bowel resection. Gut1969. 10779–786.786 [PMC free article] [PubMed]
17. Booth C C, Mollin D L. The site of absorption of vitamin B12 in man. Lancet 1959. i18–21.21[PubMed]
18. Booth C C. The metabolic effects of intestinal resection in man. Postgrad Med J 1961. 37725–739.739[PMC free article] [PubMed]
19. Booth C C, Alldis D, Read A E. Studies on the site of fat absorption: 2. Fat balances after resection of varying amounts of the small intestine in man. Gut 1961. 2168–174.174 [PMC free article] [PubMed]
20. Hessov I, Andersson H, Isaksson B. Effects of a low‐fat diet on mineral absorption in small‐bowel disease. Scand J Gastroenterol 1983. 18551–554.554 [PubMed]
21. Hanna S, MacIntyre I. The influence of aldosterone on magnesium metabolism. Lancet 1960. 2348–350.350 [PubMed]
22. Horton R, Biglieri E G. Effect of aldosterone on the metabolism of magnesium. J Clin Endocrinol Metab1962. 221187–1192.1192 [PubMed]
23. Fatemi S, Ryzen E, Flores J. et al Effect of experimental human magnesium depletion on parathyroid hormone secretion and 1,25 dihydroxyvitamin D metabolism. J Clin Endocrinol Metab 1991. 731067–1072.1072 [PubMed]
24. Zofkova I, Kancheva R L. The relationship between magnesium and calciotropic hormones. Magnes Res1995. 877–84.84 [PubMed]
25. Crenn P, Beloucif L, Morin M C. et al Adaptive hyperphagia and net digestive absorption in short bowel patients. Gastroenterology 1997. 112A356
26. Goodlad R A, Nightingale J M D, Playford R J. Intestinal adaptation. In: Nightingale JMD, ed. Intestinal failure. Greenwich: Greenwich Medical Media Limited, 2001. 243–260.260
27. Porus R L. Epithelial hyperplasia following massive small bowel resection in man. Gastroenterology1965. 48753–759.759 [PubMed]
28. De Francesco A, Malfi G, Delsedime L. et al Histological findings regarding jejunal mucosa in short bowel syndrome. Transplant Proc 1994. 261455–1456.1456 [PubMed]
29. Althausen T L, Doig R K, Uyeyama K. et al Digestion and absorption after massive resection of the small intestine. II. Recovery of the absorptive function as shown by intestinal absorption tests in two patients and a consideration of compensatory mechanisms. Gastroenterology 1950. 16126–134.134 [PubMed]
30. Dowling R H, Booth C C. Functional compensation after small bowel resection in man: Demonstration by direct measurement. Lancet 1966. ii146–147.147 [PubMed]
31. Cosnes J, Carbonnel F, Beaugerie L. et al Functional adaptation after extensive small bowel resection in humans. Eur J Gastroenterol Hepatol 1994. 6197–202.202
32. Gouttebel M C, Saint Aubert B, Colette C. et al Intestinal adaptation in patients with short bowel syndrome. Measurement by calcium absorption. Dig Dis Sci 1989. 34709–715.715 [PubMed]
33. Messing B, Crenn P, Beau P. et al Long‐term survival and parenteral nutrition dependence in adult patients with the short bowel syndrome. Gastroenterology 1999. 1171043–1050.1050 [PubMed]
34. O’Keefe S J D, Haymond M W, Bennet W M. et al Long‐acting somatostatin analogue therapy and protein metabolism in patients with jejunostomies. Gastroenterology 1994. 107379–388.388 [PubMed]
35. Hill G L, Mair W S J, Goligher J C. Impairment of ‘ileostomy adaptation’ in patients after ileal resection.Gut 1974. 15982–987.987 [PMC free article] [PubMed]
36. Nightingale J M D, Walsh N, Bullock M E. et al Comparison of three simple methods for the detection of malnutrition. J R Soc Med 1996. 89144–148.148 [PMC free article] [PubMed]
37. Stratton R J, Hackston A, Longmore D. et al Malnutrition in hospital outpatients and inpatients: prevalence, concurrent validity and ease of use of the ‘malnutrition universal screening tool’ (‘MUST’) for adults. Br J Nutr 2004. 92799–808.808 [PubMed]
38. American Gastroenterological Association medical position statement. Short bowel syndrome and intestinal transplantation. Gastroenterology 2003. 1241105–1110.1110 [PubMed]
39. Nightingale J M D. Gastrostomy placement in patients with Crohn’s disease. Eur J Gastroenterol Hepatol2000. 121073–1075.1075 [PubMed]
40. Rodrigues C A, Lennard‐Jones, Thompson D G. et al Energy absorption as a measure of intestinal failure in the short bowel syndrome. Gut 1989. 30176–183.183 [PMC free article] [PubMed]
41. Spiller R C, Brown M L, Phillips S F. Decreased fluid tolerance, accelerated transit, and abnormal motility of the human colon induced by oleic acid. Gastroenterology 1986. 91100–107.107 [PubMed]
42. Ammon H V, Phillips S F. Inhibition of colonic water and electrolyte absorption by fatty acids in man.Gastroenterology 1973. 65744–749.749 [PubMed]
43. Knapp H R, Melly M A. Bactericidal effects of polyunsaturated fatty acids. J Infect Dis 1986. 15484–94.94 [PubMed]
44. Andersson H. The use of a low‐fat diet in the symptomatic treatment of ileopathia. World Rev Nutr Diet1982. 401–18.18 [PubMed]
45. Ovesen L, Chu R, Howard L. The influence of dietary fat on jejunostomy output in patients with severe short bowel syndrome. Am J Clin Nutr 1983. 38270–277.277 [PubMed]
46. Jeppesen P B, Christensen M S, Hoy C E. et al Essential fatty acid deficiency in patients with severe fat malabsorption. Am J Clin Nutr 1997. 65837–843.843 [PubMed]
47. Press M, Hartop P J, Prottey C. Correction of essential fatty‐acid deficiency in man by cutaneous application of sunflower‐seed oil. Lancet 1974. ii597–599.599 [PubMed]
48. Zurier R B, Campbell R G, Hashim S A. et al Use of medium‐chain triglyceride in management of patients with massive resection of the small intestine. N Engl J Med 1966. 274490–493.493 [PubMed]
49. Bochenek W, Rodgers J B, Jr, Balint J A. Effects of changes in dietary lipids on intestinal fluid loss in the short‐bowel syndrome. Ann Intern Med 1970. 72205–213.213 [PubMed]
50. Tandon R K, Rodgers J B, Jr, Balint J A. The effects of medium‐chain triglycerides in the short bowel syndrome. Increased glucose and water transport. Am J Dig Dis 1972. 17233–238.238 [PubMed]
51. Jeppesen P B, Mortensen P B. The influence of a preserved colon on the absorption of medium chain fat in patients with small bowel resection. Gut 1998. 43478–483.483 [PMC free article] [PubMed]
52. Nordgaard I, Hansen B S, Mortensen P B. Colon as a digestive organ in patients with short bowel.Lancet 1994. 343373–376.376 [PubMed]
53. Gruy‐Kapral C, Little K H, Fortran J S. et al Conjugated bile acid replacement therapy for short‐bowel syndrome. Gastroenterology 1999. 11615–21.21 [PubMed]
54. Heydorn S, Jeppesen P B, Mortensen P B. Bile acid replacement therapy with cholylsarcosine for short‐bowel syndrome. Scand J Gastroenterol 1999. 34818–823.823 [PubMed]
55. Ladefoged K, Ølgaard K. Fluid and electrolyte absorption and renin‐angiotensin‐aldosterone axis in patients with severe short‐bowel syndrome. Scand J Gastroenterol 1979. 14729–735.735 [PubMed]
56. Ladefoged K, Ølgaard K. Sodium homeostasis after small‐bowel resection. Scand J Gastroenterol 1985.20361–369.369 [PubMed]
57. Davis A T, Franz F P, Courtnay D A. et al Plasma and mineral status in home parenteral nutrition patients. J Parenter Enteral Nutr 1987. 11480–485.485 [PubMed]
58. Shenkin A, Fell G S, Halls D J. et al Essential trace element provision to patients receiving home intravenous nutrition in the United Kingdom. Clin Nutr 1986. 591–97.97 [PubMed]
59. Rannem T, Ladefoged K, Hylander E. et al Selenium depletion in patients on home parenteral nutrition. The effect of selenium supplementation. Biol Trace Element Res 1993. 3981–90.90 [PubMed]
60. Rannem T, Hylander E, Ladefoged K. et al The metabolism of[75Se] selenite in patients with short bowel syndrome. J Parenter Enteral Nutr 1996. 20412–416.416 [PubMed]
61. Wolman S L, Anderspon G H, Marliss E B. et al Zinc in total parenteral nutrition: requirements and metabolic effects. Gastroenterology 1979. 76458–467.467 [PubMed]
62. Hofmann A F, Poley J R. Role of bile acid malabsorption in the pathogenesis of diarrhoea and steatorrhoea in patients with ileal resection. I. Response to cholestyramine or replacement of dietary long chain triglyceride by medium chain triglycerides. Gastroenterology 1972. 62918–934.934 [PubMed]
63. Editorial The colon, the rumen, and D‐lactic acidosis. Lancet 1990. 336599–600.600 [PubMed]
64. Mayne A J, Handy D J, Preece M A. et al Dietary management of D‐lactic acidosis in short bowel syndrome. Arch Dis Child 1990. 65229–231.231 [PMC free article] [PubMed]
65. Yamada E, Wakabayashi Y, Saito A. et al Hyperammonaemia caused by essential aminoacid supplements in patient with short bowel. Lancet 1993. 3411542–1543.1543 [PubMed]
66. Yokoyama K, Ogura Y, Kawabata M. et al Hyperammonemia in a patient with short bowel syndrome and chronic renal failure. Nephron 1996. 72693–695.695 [PubMed]
67. Brophy D F, Ford SL Crouch M A. Warfarin resistance in a patient with short bowel syndrome.Pharmacotherapy 1998. 18646–649.649 [PubMed]
68. Ehrenpreis E D, Guerriero S, Nogueras J J. et al Malabsorption of digoxin tablets, gel caps, and elixir in a patient with an end jejunostomy. Ann Pharmacotherap 1994. 281239–1240.1240 [PubMed]
69. Nealon W H, Upp J R, Alexander R W. et al Intravenous amino acids stimulate human gallbladder emptying and hormone release. Am J Physiol 1990. 259G173–G178.G178 [PubMed]
70. Doty J E, Pitt H A, Porter‐Fink V. et al Cholecystokinin prophylaxis of parenteral nutrition‐induced gallbladder disease. Ann Surg 1985. 20176–80.80 [PMC free article] [PubMed]
71. Lee S P, Carey M C, LaMont J T. Aspirin prevention of cholesterol gallstone formation in prairie dogs.Science 1981. 2111429–1431.1431 [PubMed]
72. O’Donnell L J D, Wilson P, Guest P. et al Indomethacin and post‐prandial gallbladder emptying. Lancet1992. 339269–271.271 [PubMed]
73. Williams C, Gowan R, Perey B J. A double‐blind placebo‐controlled trial of ursodeoxycholic acid in the prevention of gallstones during weight loss after vertical banded gastroplasty. Obes Surg 1993. 3257–259.259 [PubMed]
74. Hussaini S H, Pereira S P, Dowling R H. et al Slow intestinal transit and gallstone formation. Lancet1993. 341638 [PubMed]
75. Capron J ‐ P, Gineston J ‐ L, Herve M ‐ A. et al Metronidazole in prevention of cholestasis associated with total parenteral nutrition. Lancet 1983. i446–447.447 [PubMed]
76. Thompson J S. The role of prophylactic cholecystetomy in the short bowel syndrome. Arch Surg 1996.131556–560.560 [PubMed]
77. Chadwick V S, Modha K, Dowling R H. Mechanism for hyperoxaluria in patients with ileal dysfunction.N Engl J Med 1973. 289172–176.176 [PubMed]
78. Stauffer J Q, Humphreys M H, Weir G J. Acquired hyperoxaluria with regional enteritis after ileal resection. Role of dietary oxalate. Ann Intern Med 1973. 79383–391.391 [PubMed]
79. Earnest D L, Johnson G, Williams H E. et al Hyperoxaluria in patients with ileal resection: an abnormality in dietary oxalate absorption. Gastroenterology 1974. 661114–1122.1122 [PubMed]
80. Dobbins J W, Binder H J. Importance of the colon in enteric hyperoxaluria. N Engl J Med 1977.296298–301.301 [PubMed]
81. Tomson C R V. Nephrocalcinosis and nephrolithiasis. In: Nightingale JMD, ed. Intestinal failure. Greenwich: Greenwich Medical Media Limited, 2001. 227–242.242
82. Rudman D, Dedonis J L, Fountain M T. et al Hypocitraturia in patients with gastrointestinal malabsorption. N Engl J Med 1980. 303657–661.661 [PubMed]
83. AGA Technical review on short bowel syndrome and intestinal transplantation. Gastroenterology 2003.1241111–1134.1134 [PubMed]
84. Earnest D L, Williams H E, Admirand W H. A physicochemical basis for treatment of enteric hyperoxaluria. Trans Assoc Am Physicians 1975. 88224–234.234 [PubMed]
85. Caspary W F, Tonissen J, Lankisch P G. Enteral hyperoxaluria. Effect of cholestyramine, calcium, neomycin, and bile acids on intestinal oxalate absorption in man. Acta Hepatogastroenterol (Stuttg) 1977.24193–200.200 [PubMed]
86. Barilla D E, Notz C, Kennedy D. et al Renal oxalate excretion following oral oxalate loads in patients with ileal disease and with renal and absorptive hypercalciurias. Effect of calcium and magnesium. Am J Med 1978. 64579–585.585 [PubMed]
87. Lindsjo M, Fellstrom B, Ljunghall S. et al Treatment of enteric hyperoxaluria with calcium‐containing organic marine hydrocolloid. Lancet 1989. ii701–704.704 [PubMed]
88. Smith L H, Fromm H, Hofmann A F. Acquired hyperoxaluria, nephrocalcinosis, and intestinal disease. Description of a syndrome. N Engl J Med 1972. 2861371–1375.1375 [PubMed]
89. Whang R, Whang D D, Ryan M P. Refactory potassium repletion. A consequence of magnesium deficiency. Arch Intern Med 1992. 15240–45.45 [PubMed]
90. Solomon R. The relationship between disorders of K+ and Mg+ homeostasis. Semin Nephrol 1987.7253–262.262 [PubMed]
91. Newton C R, Drury P, Gonvers J J. et al Incidence and treatment of sodium depletion in ileostomists.Scand J Gastroenterol 1982. 74(suppl)159–160.160 [PubMed]
92. Griffin G E, Fagan E F, Hodgson H J. et al Enteral therapy in the management of massive gut resection complicated by chronic fluid and electrolyte depletion. Dig Dis Sci 1982. 27902–908.908 [PubMed]
93. Kennedy H J, Al‐Dujaili E A S, Edwards C R W. et al Water and electrolyte balance in subjects with a permanent ileostomy. Gut 1983. 24702–705.705 [PMC free article] [PubMed]
94. Newton C R, Gonvers J J, McIntyre P B. et al Effect of different drinks on fluid and electrolyte losses from a jejunostomy. J R Soc Med 1985. 7827–34.34 [PMC free article] [PubMed]
95. Rodrigues C A, Lennard‐Jones J E, Thompson D G. et al What is the ideal sodium concentration of oral rehydration solutions for short bowel patients? Clin Sci 1988. 74(suppl 18)69
96. Nightingale J M D, Lennard‐Jones J E, Walker E R. et al Oral salt supplements to compensate for jejunostomy losses: comparison of sodium chloride capsules, glucose electrolyte solution and glucose polymer electrolyte solution (Maxijul). Gut 1992. 33759–761.761 [PMC free article] [PubMed]
97. Woolf G M, Miller C, Kurian R. et al Nutritional absorption in short bowel syndrome. Evaluation of fluid, calorie and divalent cation requirements. Dig Dis Sci 1987. 328–15.15 [PubMed]
98. Olsen W A, Ingelfinger F J. The role of sodium in intestinal glucose absorption in man. J Clin Invest1968. 471133–1142.1142 [PMC free article] [PubMed]
99. Sladen G E, Dawson A M. Interrelationships between the absorptions of glucose, sodium and water by the normal human jejunum. Clin Sci 1969. 36119–132.132 [PubMed]
100. Fordtran J S. Stimulation of active and passive sodium absorption by sugars in the human jejunum. J Clin Invest 1975. 55728–737.737 [PMC free article] [PubMed]
101. Avery M E, Snyder J D. Oral therapy for acute diarrhoea. The underused simple solution. N Engl J Med 1990. 323891–894.894 [PubMed]
102. Newton C R. Effect of codeine phosphate, Lomotil and Isogel on ileostomy function. Gut 1978.19377–383.383 [PMC free article] [PubMed]
103. King R F G J, Norton T, Hill G L. A double‐blind crossover study of the effect of loperamide hydrochloride and codeine phosphate on ileostomy output. Aust NZ J Surg 1982. 52121–124.124 [PubMed]
104. Tytgat G N, Huibregtse K. Loperamide and ileostomy output—placebo‐controlled double‐blind crossover study. BMJ 1975. 2667–668.668 [PMC free article] [PubMed]
105. Tytgat G N, Huibregtse K, Dagevos J. et al Effect of loperamide on fecal output and composition in well‐established ileostomy and ileorectal anastomosis. Dig Dis 1977. 22669–676.676 [PubMed]
106. Nightingale J M D, Lennard‐Jones J E, Walker E R. A patient with jejunostomy liberated from home intravenous therapy after 14 years; contribution of balance studies. Clin Nutr 1992. 11101–105.105[PubMed]
107. Aly A, Barany F, Kollberg B. et al Effect of an H2‐receptor blocking agent on diarrhoeas after extensive small bowel resection in Crohn’s disease. Acta Med Scand 1980. 207119–122.122 [PubMed]
108. Jacobsen O, Ladefoged K, Stage J G. et al Effects of cimetidine on jejunostomy effluents in patients with severe short bowel syndrome. Scand J Gastroenterol 1986. 21824–828.828 [PubMed]
109. Nightingale J M D, Walker E R, Farthing M J G. et al Effect of omeprazole on intestinal output in the short bowel syndrome. Aliment Pharmacol Therap 1991. 5405–412.412 [PubMed]
110. Jeppesen P B, Staun M, Tjellesen L. et al Effect of intravenous ranitidine and omeprazole on intestinal absorption of water, sodium, macronutrients in patients with intestinal resection. Gut 1998. 43763–769.769[PMC free article] [PubMed]
111. Rodrigues C A, Lennard‐Jones J E, Walker E R. et al The effects of octreotide, soy polysaccharide, codeine and loperamide on nutrient, fluid and electrolyte absorption in the short bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 1989. 3159–169.169 [PubMed]
112. Cooper J C, Williams N S, King R F G J. et al Effects of a long acting somatostatin analogue in patients with severe ileostomy diarrhoea. Br J Surg 1986. 73128–131.131 [PubMed]
113. Kusuhara K, Kusunoki M, Okamoto T. et al Reduction of the effluent volume in high‐output ileostomy patients by a somatostatin analogue, SMS 201–995. Int J Colorect Dis 1992. 7202–205.205 [PubMed]
114. Shaffer J L, O’Hanrahan T, Rowntree S. et al Does somatostatin analogue (201–995) reduce high output stoma effluent? A controlled trial. Gut 1988. 29A1432–A1433.A1433
115. Nightingale J M D, Walker E R, Burnham W R. et al Octreotide (a somatostatin analogue) improves the quality of life in some patients with a short intestine. Aliment Pharmacol Therap 1989. 3367–373.373[PubMed]
116. Nightingale J M D. The Sir David Cuthbertson Medal Lecture. Clinical problems of a short bowel and their treatment. Proc Nutr Soc 1994. 53373–391.391 [PubMed]
117. Ladefoged K, Christensen K C, Hegnhoj J. et al Effect of a long acting somatostatin analogue SMS 201–995 on jejunostomy effluents in patients with severe short bowel syndrome. Gut 1989. 30943–949.949[PMC free article] [PubMed]
118. Lémann M, de Montigny S, Mahé S. et al Effect of octreotide on water and electrolytes losses, nutrient absorption and transit in short bowel syndrome. Eur J Gastroenterol Hepatol 1993. 5817–822.822
119. O’Keefe S J D, Peterson M E, Fleming R. Octreotide as an adjunct to home parenteral nutrition in the management of permanent end‐jejunostomy syndrome. J Parenter Enteral Nutr 1994. 1826–34.34 [PubMed]
120. Nehra V, Camilleri M, Burton D. et al An open trial of octreotide long‐acting release in the management of short bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2001. 961494–1498.1498 [PubMed]
121. Goulston K, Harrison D D, Skyring A P. Effect of mineralocorticoids on the sodium/potassium ratio of human ileostomy fluid. Lancet 1963. ii541–543.543 [PubMed]
122. Levitan R, Goulston K. Water and electrolyte content of human ileostomy fluid after d‐aldosterone administration. Gastroenterology 1967. 52510–512.512 [PubMed]
123. Kramer P, Levitan R. Effect of 9 α‐fludrocortisone on the ileal excreta of ileostomized subjects.Gastroenterology 1972. 62235–241.241 [PubMed]
124. Feretis C B, Vyssoulis G P, Pararas B N. et al The influence of corticosteroids on ileostomy discharge of patients operated for ulcerative colitis. Am Surg 1984. 50433–436.436 [PubMed]
125. Martinez‐Riquelme A, Rawlings J, Morley S. et al Self‐administered subcutaneous fluid infusion at home in the management of fluid depletion and hypomagnesaemia in gastro‐intestinal disease. Clin Nutr2005. 24158–163.163 [PubMed]
126. Selby P L, Peacock M, Bambach C P. Hypomagnesaemia after small bowel resection: treatment with 1 alpha‐hydroxylated vitamin D metabolites. Br J Surg 1984. 71334–337.337 [PubMed]
127. Fukumoto S, Matsumoto T, Tanaka Y. et al Renal magnesium wasting in a patient with short bowel syndrome with magnesium deficiency: effect of 1 α‐hydroxyvitamin D3 treatment. J Clin Endocrinol Metab1987. 651301–1304.1304 [PubMed]
128. Mclntyre P B, Fitchew M, Lennard‐Jones J E. Patients with a jejunostomy do not need a special diet.Gastroenterology 1986. 9125–33.33 [PubMed]
129. Woolf G M, Miller C, Kurian R. et al Diet for patients with a short bowel: high fat or high carbohydrate? Gastroenterology 1983. 84823–828.828 [PubMed]
130. Ellegard L, Bosaeus I, Nordgren S. et al Low‐dose recombinant growth hormone increases body weight and lean body mass in patients with short bowel syndrome. Ann Surg 1997. 22588–96.96[PMC free article] [PubMed]
131. Scolapio J S, Camilleri M, Fleming C R. et al Effect of growth hormone, glutamine, and diet on adaptation in short‐bowel syndrome: a randomized, controlled study. Gastroenterology. 1997;113;1074–81.[PubMed]
132. Szkudlarek J, Jeppesen P B, Mortensen P B. Effect of high dose growth hormone with glutamine and no change in diet on intestinal absorption in short bowel patients: a randomised, double blind, crossover, placebo controlled study. Gut 2000. 47199–205.205 [PMC free article] [PubMed]
133. Seguy D, Vahedi K, Kapel N. et al Low‐dose growth hormone in adult home parenteral nutrition‐dependent short bowel syndrome patients: a positive study. Gastroenterology 2003. 124293–302.302[PubMed]
134. Jeppesen P B, Hartmann B, Thulesen J. et al Glucagon‐like peptide 2 improves nutrient absorption and nutritional status in short bowel patients with no colon. Gastroenterology 2001. 120806–815.815 [PubMed]
135. Jeppesen P B, Sanguinetti E L, Buchman A. et al Teduglutide (ALX‐0600), a dipeptidyl peptidase IV resistant glucagon‐like peptide 2 analogue, improves intestinal function in short bowel syndrome patients.Gut 2005. 541224–1231.1231 [PMC free article] [PubMed]
136. Shanbhogue L K R, Molenaar J C. Short bowel syndrome: metabolic and surgical management. Br J Surg 1994. 81486–499.499 [PubMed]
137. Thompson J S. Surgery for patients with a short bowel. In: Nightingale JMD, ed. Intestinal failure. Greenwich: Greenwich Medical Media Limited, 2001. 515–527.527
138. Mughal M, Irving M. Home parenteral nutrition in the United Kingdom and Ireland. Lancet 1986.200383–386.386 [PubMed]
139. Stokes M A, Irving M. Mortality in patients on home parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr 1989.13172–175.175 [PubMed]
140. Messing B, Landais P, Goldfarb B. et al Home parenteral nutrition in adults: a multicentre survey in Europe. Clin Nutr 1989. 83–9.9 [PubMed]
141. Messing B, Lèman M, Landais P. et al Prognosis of patients with non‐malignant chronic intestinal failure receiving long‐term home parenteral nutrition. Gastroenterology 1995. 1081005–1010.1010[PubMed]
142. Van Gossum A. ESPEN‐HAN group. Home parenteral nutrition (HPN) in adults: a multicentre survey in Europe in 1993, Clin Nutr 1996. 1553–58.58 [PubMed]
143. Scolapio S J, Fleming C R, Kelly D G. et al Survival of home parenteral nutrition‐treated patients: 20 years of experience at the Mayo Clinic. Mayo Clinic Proc 1999. 74217–222.222 [PubMed]
144. Van Gossum A, Bakker H, Bozzetti F. et al Home parenteral nutrition in adults: a European multicentre survey in 1997. Clin Nutr 1999. 18135–140.140 [PubMed]
145. Pironi L, Paganelli P, Morselli L A M. et al Safety and efficacy of home parenteral nutrition for chronic intestinal failure: a 16 year experience at a single centre. Dig Liver Dis 2003. 35314–324.324 [PubMed]
146. Woodward J M, Mayer A D. The unique challenge of small intestinal transplantation. Br J Hosp Med1996. 56285–290.290 [PubMed]
147. Intestinal transplant registry. http://www.intestinaltransplantregistry@uhn.on.ca
148. Cameron E A, Binnie J A, Jamieson N V. et al Quality of life in adults following small bowel transplantation. Transplantation Proc 2002. 34965–966.966 [PubMed]
149. Messing B, Crenn P, Beau P. et al Long term survival and parenteral nutrition dependence in adult patients with the short bowel syndrome. Gastroenterology 1999. 1171043–1050.1050 [PubMed]
150. Jeppesen P B, Staun M, Mortensen P B. Adult patients receiving home parenteral nutrition in Denmark from 1991–1996: who will benefit from intestinal transplantation? Scand J Gastroenterol 1998. 338839–846.846 [PubMed]
151. Bozzetti F, Mariani L, Boggio B D. et al EPSEN‐HAN working group. Central venous catheter complications in 447 patients on home paraenteral nutrition: an analysis of over 100000 catheter days, Clin Nutr 2002. 21475–485.485 [PubMed]
152. Hayden L, Stewart G R, Johnson D C. et al Transthoracic right atrial cannulation for total parenteral nutrition. Anaesth Intensive Care 1981. 953–57.57 [PubMed]
153. Lammermeier D, Steiger E, Cosgrove D. Use of an intercostal vein for central vascular access in home parenteral nutrition: a case report. J Parenter Enteral Nutr 1986. 10659–661.661 [PubMed]
154. Buchman A L, Misra S S, Moukarzel A. et al Catheter thrombosis and superior/inferior vena cava syndrome are rare complications of long term parenteral nutrition. Clin Nutr 1994. 13356–360.360 [PubMed]
155. Turner S M, Probert C S J, Lear P. Parenteral nutrition via an arteriovenous bypass graft. Gut 2003.521218 [PMC free article] [PubMed]
156. Clarke P J, Ball M J, Kettelwell M G. Liver function tests in patients receiving parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr 1991. 1554–59.59 [PubMed]
157. Ito Y, Shils M E. Liver dysfunction associated with long term total parenteral nutrition in patients with massive bowel resection. J Parenter Enteral Nutr 1991. 15271–276.276 [PubMed]
158. Quigley E M M, Marsh M N, Schaffer J L. et al Hepatobiliary complications of total parenteral nutrition. Gastroenterology 1993. 104286–301.301 [PubMed]
159. Nightingale J M D. Hepatobiliary, renal and bone complications of intestinal failure. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2003. 17907–929.929 [PubMed]
160. O’Keefe S J D, Burnes J U, Thompson R L. Recurrent sepsis in home parenteral nutrition patients: an analysis of risk factors. J Parenter Enteral Nutr 1994. 18256–263.263 [PubMed]
161. Richards D M, Scott N A, Shaffer J. et al Opiate and sedative dependence predicts a poor outcome for patients receiving home parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr 1997. 21336–338.338 [PubMed]
162. Luman W, Schaffer J. Prevalence, outcome and associated factors of deranged liver function tests in patients on home parenteral nutrition. Clin Nutr 2002. 21337–343.343 [PubMed]
163. Cavicchi M, Beau P, Crenn P. et al Prevalence of liver disease and contributing factors in patients receiving home parenteral nutrition for permanent intestinal failure. Ann Intern Med 2000. 132525–532.532[PubMed]
164. Middleton S J, Pollard S, Friend P J. et al Adult small intestinal transplantation in England and Wales.Br J Surg 2003. 90723–727.727 [PubMed]
165. Middleton S J, Jamieson N V. The current status of small bowel transplantation in the UK and Internationally. Gut 2005. 541650–1657.1657 [PMC free article] [PubMed]